早产儿表现出更高的坏死肠炎（NEC）率，这是死亡率和神经发育发病率的主要原因。虽然改变的肠道微生物生物组成和代谢物已经发现了早产儿，少数研究在NEC和早产儿探索的微生物组有报道结果不一致。
在NEC的发展发生的机制中，在NEC发作之前的植物绽放已经在一些早产儿中观察过。此功能促使科学家探讨共生细菌在早产儿中减轻肠道失效的角色。
例如，接受人牛奶而不是公式的早产儿不太可能发展NEC。但是，即使人牛奶寡糖（HMOS）是涉及保护婴儿的人牛奶的因素之一，对该机制的理解缺乏。
一个新的案例对照研究， 由...领着蒂莫西博士手从匹兹堡Upmc儿童医院和匹兹堡大学医学院， 揭示了增加enterobacteriaceae.与健康控制相比，不与婴儿开发NEC的IGA。
作者开始探索IGA-AN抗体的间接作用，该抗体与肠道微生物群系协同促进以维持肠道健康稳态-in早产儿粘膜。在19个完全配方喂养的早产儿中11种中的IGA相关粪便细菌的百分比在10天的生命中可检测到，并且在递送后的前40天期间保持不到1％。
通过从4周之前显示与IgA结合的细菌的不存在，对来自单个配方喂养的早产儿的样品分析证实了这些发现，这是B细胞需要填充肠道的时间。Iga在生命前40天的早产儿肠道中可能来自人类牛奶，作者将他们的分析限制在这段时间内。
在诊断后的早产队列和前瞻性纵向早产队列，发现它Iga绑定到粪便早产儿的细菌与母乳喂养呈正相关，并与NEC的发育负相关。
细菌与母体IgA结合的细菌与其随后表征的那些细菌的分离揭示了这一点NEC或继续开发NEC的婴儿表现出更高比例的enterobacteriaceae.不符合IgA，它推动了耗尽的IgA结合的细菌分数。
相比之下，健康的婴儿表现出一滴水enterobacteriaceae.不束缚Iga。
因此，来自母乳的IgA能够与之结合enterobacteriaceae.在早产婴儿的肠道中有一小部分enterobacteriaceae.不束缚于开发NEC的婴儿的IGA。Gopalakrishna和同事假设开发NEC的早产儿可能在其肠道中的分泌IGA有效集中，所以与诸如此类的遗址相关联enterobacteriaceae.。
IgA在防止NEC中的关键作用随后在小鼠模型中确认。NEC诱导的PUPS来自IGA或所有免疫球蛋白的母亲缺乏的母乳喂养的牛奶比普通型母亲喂养牛奶更相似的存活率更类似于配方喂养的对照。
总之，这些调查结果为母乳对NEC的保护作用增加了新的证据。超出前面描述的保护效果HMOS.，现在似乎也明确表示还需要其他非营养乳成分如IgA。
鉴于这些发现，考虑到牛奶强化和供体牛奶加工的程度可能影响IgA与母乳的能力也很重要enterobacteriaceae.其随后对NEC发展的影响，在这伴随的Dunne-Castagna和Taft状态预习研究。相似地，最近已使用使用的母乳喂养方法影响牛奶微生物群组合物。
参考：
Gopalakrishna KP，Macadangdang Br，Rogers MB，等。母体IGA可以防止早产儿中坏死性肠凝血的发展。Nat Med.。2019年;25（7）：1110-5。DOI：10.1038 / S41591-019-0480-9。
Dunne-Castagna vp，塔夫德DH。母亲的触摸：牛奶IgA和防治病毒炎。细胞宿主微生物。2019年;26（2）：147-8。DOI：10.1016 / J.CHOM.2019.07.013。
