这篇文章已经合著作者Marina Pérez-Gordo, Cristobalina Mayorga和Mariona帕斯卡。
过敏性疾病包括异质炎性病理学如呼吸道，皮肤和食物过敏。它们通过与T淋巴细胞作为主要的效应T细胞，这促进了参与过敏性炎症的其他效应细胞，如肥大细胞，嗜碱性粒细胞，嗜酸性粒细胞和的诱导的免疫应答特征。这些疾病已大幅患病率在过去的几十年里最近的研究指向微生物的核心作用增加。
众所周知，微生物组调节身体的免疫反应，从细胞发育到器官和组织形成，通过与免疫系统的先天和后天分支的多种相互作用发挥其作用。在20世纪80年代末，斯特拉坎博士提出了现在被称为“卫生假说”的假说，即环境和营养的变化会在皮肤、肠道或肺部微生物群中产生一种失调，从而导致组成和代谢活动的变化。
在我们身体的每个部位，如口腔、皮肤、阴道、呼吸道和消化道，都可以找到适应每个生态位特殊性的复杂微生物生态系统。这些群落与人类真核细胞有着共生和互惠的行为，与免疫系统保持着重要的对话，并具有影响我们健康的稳态功能。肠道微生物群是人体所有生态系统中最复杂、最多样、数量最多的，尤其是盲肠，那里的微生物密度最高．
肠道微生物群通过培养局部免疫细胞影响粘膜免疫系统。胃肠道中的大多数抗原来自饮食和肠道微生物群。持续暴露影响免疫耐受的获得，因此黏膜免疫系统对食物抗原和共生细菌通常都处于主动耐受状态。从这个意义上说，胃肠道在生命的早期阶段扮演着重要的角色，因为它对抗原产生效应和致耐受性反应，平衡Th1和Th2细胞以及调节性T细胞的活动。免疫耐受的诱导与体液和细胞变化有关，包括sIgE和效应细胞、Th2、Th9、Th17和炎性浆细胞的减少，以及IgG4、Th1和/或Treg细胞的增加。
而且，食物抗原、肠道微生物群和上皮屏障上的细胞之间复杂的相互作用，通过诱导产生IgA、产生IFN-Y和IL-10的T CD4+细胞和调节性T细胞(Treg)，产生有利于耐受的环境。
在组合物和细菌多样性的改变存在于胃肠道能打破黏膜，并导致食物过敏和哮喘，甚至在发病的免疫耐受。在无病原体小鼠（无菌小鼠）确认研究，宽容对食物抗原不会在没有肠道菌群的发生。免疫细胞通过肠道刺激微生物导致的细胞因子，并且可以局部或全身作用或者其它效应的分泌。这可以解释为什么肠道菌群可向远端影响其他疾病如呼吸道和/或皮肤过敏的发展。而且，肠道菌群可产生代谢物，如短链脂肪酸（短链脂肪酸），例如，或改变微量营养的可用性，其可以向远侧行动，并在其它器官和自身免疫力修改病原体生长。
肺部和肠道微生物组与发生呼吸道变应性疾病的风险之间的关联已经被发现，这表明肠道和肺黏膜可能作为一个单一的器官，共享免疫功能和微生物。马丹等研究了一组患有囊性纤维化的婴儿，发现了一种细菌集群的模式，包括潜在的病原体，比如肠球菌，这是存在于肠道早期的生活，后来在呼吸道年轻的生命。在同一研究中，他们发现，饮食习惯的改变影响到患者的呼吸道微生物，表明营养和微生物群落的呼吸道发展之间的联系。
宋H等人在2016年描述了在肠道短链脂肪酸水平的影响与过敏性患者减少皮炎，证明皮肤过敏性疾病的发展，肠道菌群生态失调是相关的，但基本的机制仍不清楚。
的微生物群可以被认为是用于治疗过敏的治疗目标;此外，某些物种可用于增强耐受反应的诱导。在这个意义上，Tang ML等2015年描述的益生菌疗法乳杆菌在62例花生过敏儿童中，GG (LGG)与花生口服免疫疗法联合使用可提高疗效，使82%的受试者脱敏。LGG在预防特应性湿疹方面的有益作用也在2010年被描述柳叶瓶62名婴儿在出生2.4周和6个月时接受LGG治疗。服用益生菌组患特应性湿疹的风险为5%，安慰剂组为47%。当与广泛水解酪蛋白配方一起提供给牛奶过敏患者时，也实现了脱敏，即作为一种共生。已经显示的是供给益生菌口服还拥有鼻炎患者的临床症状具有有益作用，而特定的应变的经鼻给药Lactococcus lactis5天（LLNZ9000）具有抵抗的作用保护作用肺炎链球菌，提高其从肺部的清除率，防止其扩散到血液中。
在妊娠小鼠小麦过敏模型期间提供的益生元管理，术语纤维和寡糖增加的比例乳酸杆菌和leptum梭状芽胞杆菌可以防止这种食物过敏。与哮喘相关的研究显示了不同的结果，一项研究报告哮喘减轻，而其他研究报告没有影响。
需要较大的良好表征的患者和对照组数字作进一步研究来阐明过敏性疾病的微生物的作用。尽管有一定的局限性，益生菌，益生元和/或牛初乳干预，无论是通过恢复改变微生物的功能，由于生态失调或作为特异性免疫提振免疫系统有前途的预防性治疗的发展。详细的前瞻性，随机，安慰剂对照研究将用于此目的至关重要。
参考：
帕斯卡男，佩雷斯 - 高德男，Caballero的T，等人。微生物和过敏性疾病．前免疫．2018;9:1584。doi: 10.3389 / fimmu.2018.01584。
