肠道微生物组是管理肥胖症和相关代谢疾病的科学家们的潜在目标。科学家们在人体肠道中分离出一种高度普遍的新细菌，并显示出宿主代谢的益处。
肠道神经元最近被出现为2型糖尿病的新目标。小鼠和人类的发现鉴定了益生元给药后释放的新肠道生物活性化合物，其具有改善葡萄糖代谢的潜力。
Gut Microbiota具有与代谢和免疫系统的密切联系，可能是一个呈现良好健康核心的因素。这意味着它可以定位在影响缔约不同疾病的风险的过程中。
具有肥胖和2型糖尿病的个体显示出改变的肠道微生物组成。新的研究发现了与2型糖尿病相关的组织细菌签名。
肠道栖息的细菌Akkermansia粘蛋白粘蛋白与小鼠和人类的倾斜呈正相关。一种新的随机，双盲，安慰剂控制的试点研究表明，热灭活的A.粘蛋白可以有助于限制超重和肥胖的个体中的心血管风险参数。
根据2014年国际益生菌和益生元素（ISAPP）专家共识文件关于益生菌的定义，一些机制似乎在不同的菌株中是罕见的，但其他机制在相同物种的菌株中普遍存在。
在最近的佩里等人的论文中，研究人员描述了对肠道微生物症改变可能导致肥胖，胰岛素抵抗和代谢综合征的推定机制的调查。作者描述了通过改变的肠道微生物在大鼠中增加醋酸盐的产生。它们将其与激活副交感神经系统的激活，增加葡萄糖刺激的胰岛素分泌，更高的Ghrelin分泌，血红色和肥胖症。因此，它们指向醋酸盐的增加，作为代谢综合征的驾驶员。
最近的一项研究（Casaing等）显示，两种膳食乳化剂 - 羧甲基纤维素和聚山梨醇酯-80诱导的小鼠小鼠肠道屏障功能障碍，导致体重增加，低级炎症和代谢紊乱。
在本文中，我们与Amandine everard博士的第一个目的是调查某些关键分子是否参与了先天免疫系统，主要是MyD88 [骨髓分化初级反应基因88]，可能有助于肥胖，糖尿病和低级炎症。
