克罗恩病（CD）是一种多种病因的慢性炎症状态，其中宿主遗传学和肠道微生物群可能相互作用以调节易感性. 患有CD的人往往有更多的肠道细菌，称为粘附侵入性大肠杆菌（AIEC）在他们的肠子里。除此之外,，急性传染性肠胃炎引起沙门氏菌然而，这种关系与疾病发病的机制基础尚不清楚。
最近的学习，由布莱恩·库姆斯教授来自生物化学和生物医学科学系麦克马斯特大学在加拿大安大略省的汉密尔顿发现急性传染性胃肠炎伴AIEC定殖加重了小鼠的临床结局和死亡率，以及由微生物引起的感染性腹泻促进了AIEC的生长，加剧了肠道内的炎症状态。
研究人员用从患有乳糜泻的人身上收集的AIEC菌株感染了一些老鼠，并让一些老鼠未感染。然后他们把老鼠暴露在沙门氏菌血清型沙门氏菌感染(鼠伤寒沙门菌)或柠檬酸杆菌调用急性传染性胃肠炎。
在接触了引起腹泻的细菌后，感染AIEC的小鼠经历了更严重的症状，以及AIEC的增长．总之，这些结果表明，AIEC的预先定殖恶化了感染性胃肠炎的临床结果，而且，急性感染性胃肠炎为AIEC病原体创造了一个特殊的生态位，在炎症条件下增强了适应度。此外，先前AIEC定植导致盲肠细胞和促炎细胞因子反应增强鼠伤寒沙门菌传染研究人员得出结论，AIEC的定植在肠道内造成炎症环境，使胃肠炎的严重程度恶化，并进一步促进AIEC的生长．
“这项工作”,作者总结，“阐述了AIEC如何持续存在于发炎的肠道中，并与克罗恩病（急性传染性胃肠炎）中一个令人困惑的危险因素建立了新的联系。基于这项工作，AIEC状态可能是食物中毒后个体克罗恩病风险管理的一项重要措施。”
总之，这项研究表明急性感染性胃肠炎后感染后的症状是由常驻AIEC致病菌的扩张引起的. 这些结果表明，急性感染性胃肠炎时被AIEC定植的人可能有更大的CD发病风险，因此，开发新的诊断方法来帮助识别AIEC定植的个体可能为预防CD创造机会。
参考：
Small CL, Xing L, McPhee JB, Law HT, Coombes BK。急性感染性胃肠炎增强了克罗恩病的致病性，加剧了感染后持续的炎症．公共科学图书馆Pathog. 2016; 12（10）：e1005907。内政部：10.1371/journal.ppat.1005907。
