肠易激综合征（IBS）是影响全球人群的11％的普遍病，伴有慢性腹痛和同时的便秘或腹泻。除了腹痛和肠道异常运动外，IBS还可以对脑功能产生负面影响，并且与抑郁症等精神病病症相关。因此，IBS已被命名微生物组 - 肠脑轴紊乱。然而，目前缺乏解释患者的症状学的疾病易缺陷的疾病。
IBS症状的一些触发器包括肠胃炎，压力和肠道微生物群组成或活性的变化。现在，小鼠和人类的新发现揭示一种导致慢性腹痛的新机制。
Aguilera-Lizarraga及其同事表明，细菌肠道感染可以改变肠道中的局部免疫应答，导致某些食物被认为是有害的，从而导致持续的腹痛。
作者假设致病细菌可以引发对无害食物抗原的口腔耐受性的崩溃，导致免疫系统的反应是腹部疼痛。他们研究了在暴露于致病细菌的小鼠中可能发生这种情况柠檬酸杆菌鼠李和蛋白质蛋白。
单独的重复摄取卵磷酸酯不会导致腹痛。然而，当小鼠同时感染细菌柠檬酸杆菌鼠李，肠道屏障失去了其完整性和卵磷酸肽肽，并且在肠腔内的微生物进入椎板丙蛋白，从而引发免疫应答和激活感觉神经。肠道中的免疫细胞靶向两者C. rodentium.通过释放识别它们的炎症分子和IgE抗体来卵黄白。由于感染和释放的防御分子，出现了腹痛（通过小鼠的结肠和直肠的光泽测量）。
当小鼠从感染中恢复且疼痛反应持续时，再次给予卵清蛋白仅足以引起强烈的腹痛和腹泻。研究人员发现，再给卵清蛋白可使肥大细胞脱颗粒并释放组胺。由于肥大细胞对食物的反应，组胺附着在周围感觉神经元的受体上，导致腹痛。当肥大细胞脱颗粒或组胺H1在感觉神经元上发现的受体被阻止。有趣的是，在肠道中的免疫细胞释放的Ige抗体仅在结肠中存在但没有系统地存在。实际上，这种类型的抗体似乎对卵磷酸酯摄入后产生的腹痛至关重要，似乎缺乏IgE或施用抗IgE抗体的小鼠。
当作者将大豆，小麦，麸质和牛奶的解决方案注入12人的12人，患有IBS和8人的人，所有患有IBS和两个健康个体的人都表现出对至少一种食物的免疫反应。进一步的结果表明，该局部反应由IgE依赖性肥大细胞活化产生，并且在没有对这些食物抗原的全身免疫的情况下发生。此外，来自IBS的人的粪便样本的比例为感染阳性金黄色葡萄球菌高于健康的对照。这种细菌是一种已知的人体鼻腔和皮肤的细菌性，具有操纵生先生和适应性免疫应答的能力。在一小部分参与者中的调查结果表明免疫反应参与在至少部分IBS中的肠疼痛升高。
总共，小鼠的发现表明，在肥大细胞释放的IgE抗体和组胺中的结肠中局部免疫反应的累积在提高小鼠中的肠道疼痛中。虽然该研究脱离了与传染后IBS相关的潜在机制，值得探索该机制是否也适用于腹泻的上下文，便秘的IBS或混合IBS，这是IBS最常见的亚型。
作者还建议在临床环境的背景下提出一些潜在的探索探索途径。它们包括改善肠道屏障功能，以限制肠道微生物和食物的进入肠柱和靶向胃肠炎后触发肠道疼痛的关键组分，例如由肥大细胞或Ige抗体释放的组胺免受无害食物的免疫细胞。
参考：
Aguilera-Lizarraga J，Florens MV，Viola MF等。对食品抗原的局部免疫反应驱动膳食诱发的腹痛。自然。2021. DOI：10.1038 / S41586-020-03118-2。
布里尔利SM。关于肠疼痛的免疫驱动器的食物。自然新闻与景观。2021. DOI：10.1038 / d41586-020-03661-y。
