在过去十年中大量的基因组学研究的报道我们的肠道微生物组成和代谢性疾病之间的关联。然而，肠道菌群和代谢性疾病如肥胖或II型糖尿病之间的因果关系尚未得到证实。此外，机制，使肠道微生物及其代谢产物的代谢紊乱的情况下相互作用尚未完全阐明。
一个新的审查从代谢和营养学研究小组的带领下，在UniversitéCatuloliquede louvain在布鲁塞尔（比利时），讨论参与肥胖和代谢性疾病肠道微生物与宿主细胞之间的串扰的关键机制。
Cani博士与GMFH的编辑们就这项工作的重要性进行了通信。
科学界仍然不知道肠道微生物是如何导致肥胖的。代谢紊乱在肠道微生物组的组成和功能多样性方面有哪些共同特征?
影响肥胖和相关代谢障碍的发展有多种因素。这显然是一个复杂的过程，但我们现在确信，肠道微生物群组成和活动之间至少存在强烈关联。关于[肠道微生物症在肥胖相关障碍中的作用]的关键问题仍然是辩论问题。首先，是否改变了我们的食物选择，最终是我们摄取的营养素影响组成和Microbiota产生的代谢物？其次，我们中的一些人更容易发生代谢障碍，因为我们的微生物群较少“多样化”，并“缺乏”一些特定的细菌或代谢功能？
回答这些问题并不容易，但无论使用何种型号，生产大量的生物制剂（即激素，肽和神经递质）是微生物的代谢产物的影响。他们可能有助于解释我们的微生物对食欲/食物摄取，葡萄糖/脂质代谢，和许多其他事物的影响。在本（和other's）审查报告中阐述，神经和内分泌的路线进行了探索由我们的肠道菌群衍生产品的影响。因此，通过选择关键营养素靶向内源性产生（例如，增加GLP-1/PYY产量的益生元)可能是一种选择。使用天然分子也是可能的，目前正在研究(这里;这里;这里;这里）。
在肥胖和代谢紊乱的背景下，肠道微生物群与宿主细胞的相互作用涉及什么机制?
在我们的评论中，我们总结了微生物代谢物可能影响宿主代谢的不同途径，以及参与如此复杂机器的非常多种类型的化合物（即肽，胆汁酸，小分子，凝胶）。我们讨论不同的代谢物和各种机制，它们会影响宿主代谢。
你认为在未来的肠道相关的生物标志物是检测在临床上代谢条件有用吗？
尽管所有假定的微生物群或代谢生物标志物都已可用，但要证明它们比目前医院使用的验证因素(如血液参数)更可靠可能相当困难。提出一个挑衅的问题:我们真的需要分析我们的微生物群或某些微生物来确定我们患2型糖尿病的风险吗?可能不是!
另一方面，未来的可能性可能远远超出我们目前的知识和预期。我们用我们的当前的查看药品和工具目前可用;因此，我们可能会低估出现的机会。在不久的将来，将成为现实的一个例子是非常早期的癌(如肝癌)的检测，目前只能使用侵入性方法(如活组织检查)。
最后，预测诊断或响应选择，例如饮食疗法，或鉴定具有高度特异性肠道细菌衍生的，例如cardiovascular risk factors (e.g. Trimethylamine-N-Oxide, TMAO) that may be counteracted by a natural plant product (e.g. 3,3-Dimethyl-1-Butanol, DMB) just illustrate that we have arrived at the edge of clinical relevance, even though it may still be a long way to go before these may become medical routine tools in the hands of GP and medical practitioners.
在研究肠道-大脑轴在新陈代谢中的作用时，哪些代谢物、神经递质和特定路径值得考虑?
没有一个通道比另一个和可以解释所有的行为变化更为重要。最重要的一点就是，何时以及如何衡量他们。除了这些重要的问题，我们还必须考虑在肠道内的行为产生的大部分因素在本地通过激活特定的受体和/或通过刺激肠神经元（如在我们的审查等多篇论文中讨论）。因此，我们完全可以想念他们的相关性。最后，还有我们的微生物产生的代谢产物许多是相同的或化学性质很相似，通过我们自己的人体细胞（例如，GABA，五羟色胺，内源性大麻素和其他许多人）产生的那些。现在的问题，因此，是如何区分呢？这是不容易的，但它是可能的。
研究微生物与代谢疾病发病之间的联系，如何能帮助我们开发下一代预防或治疗肥胖和其他相关代谢疾病的方法?
肠道中可能有一些关键的物种或关键的代谢物是至关重要的，还有一些特定的饮食干预措施，对一个人来说很好，但对另一个人来说是中立的。因此，在尝试回答你的问题之前，我们需要仔细检查所有我们能检查的参数(例如，物种、代谢物、微生物之间的交叉对话、宿主对代谢物/饮食的反应，以及许多其他)。不太可能有一刀切的解决方案或“灵丹妙药”。相反，我们可能会有额外的工具来支持和改进当前的医疗方法。
关于下一代有益微生物，我可以分享最简单的例子是我自己10年的经验Akkermansia muciniphila．我们和其他人都有显示这种细菌的存在与肥胖和代谢紊乱相反。与Willem de Vos教授合作，我们表明，细菌的给药改善了肠道屏障功能，降低了体重，脂肪量增益和脂肪变性，降低了饮食诱导的肥胖啮齿动物中的胰岛素抵抗和血浆胆固醇（这里;这里）。然后，我们发现，巴氏杀菌的细菌比活细菌更有效，我们分离出了一些活性化合物。因为这样做,Akkermansia muciniphila与代谢综合征的人类志愿者的小样本已经被给予并根据未公布的数据，这似乎是安全的。
当然，我们不能治愈或预防代谢疾病而不攻击根本原因，而不仅仅是添加缺乏的细菌。在这种情况下，我相信与身体活动相关的适当饮食干预仍然是最好的治疗，如果我们能够提高新陈代谢和主题的动机，这是一个很大的前进。
参考:
Rastelli M, Knauf C, Cani PD。肠道微生物与健康：注重联微生物，肥胖相关疾病的机制．肥胖（银色春天）．2018;26(5): 792 - 800。doi: 10.1002 / oby22175。
