除了Gut Microbiota以外的众所周知的功能,包括营养代谢和吸收,异卵和药物代谢,以及免疫发育,其在防止病原体方面的作用表现不佳。以前的研究鉴定了一些微生物膜介导的殖民化电阻机制而鲜为人知的是微生物的代谢产物是否也可能会限制致病菌的定植。

一个新的学习, 由...领着丹尼斯Monack博士来自微生物学系和免疫学斯坦福大学(美国加州),已发现短链脂肪酸丙酸盐限制沙门氏菌定植和在小鼠中膨胀

研究人员使用的口服小鼠模型Salmonella typhimurium.,其中在感染之前没有用抗生素预处理两只小鼠菌株。有趣的是,受影响的小鼠菌株的类型S. Typhimurium.盲肠和粪便中的水平不同:所谓的“129只小鼠”应变留下更多S. Typhimurium.与B6N应变相比,在盲肠和结肠和结肠和粪便中。这些发现使科学家怀疑最远端肠道的因素可能正在驾驶沙门氏菌殖民化。

探索肠道微生物肿块的组成是否可以控制肠道沙门氏菌殖民化,从B6N小鼠移植到129只小鼠有限公司中的粪便微生物脂肪S. Typhimurium.肠管扩张,并在那些老鼠粪便的水平。当129只小鼠B6N小鼠cohoused也观察到这些结果。

通过16S核糖体核糖核酸测序在129肠道菌群的分析和B6N受体小鼠揭示Microbiota社区组成(由B-多样性测量)似乎介导殖民化抗性沙门氏菌而不是整体物种丰富度(通过多样性衡量)。

社区组成的分析也表明了乳化物SPP。B6N Microbiota接受者更丰富。具体来说,属伯曲面Fvootella.和家人rikenellaceae.是预测B6N microbiotas,并在小鼠,接受B6N microbiotas更加丰富。

有机萃取物乳化物SPP。有限的S. Typhimurium.生长体外。这种影响是具体到伯曲面物种和只针对沙门氏菌而其他肠道致病菌没有。这些发现支持的作用伯曲面'使用拮抗分子的直接抗菌机制沙门氏菌生长。

在未感染的小鼠中,短链脂肪酸丙粪便水平在B6N组高,使科学家能够探索丙酸生产是否可以负责限制沙门氏菌生长体外S. Typhimurium.当与野生型含上上清液的产品共培养时,生长以剂量依赖性方式受到限制B. Thetaiotaomicron,而其增长不是由产品限制B. Thetaiotaomicron不能产生慈善事件。这些数据表明替代生产伯曲面SPP。是必要的限制S. Typhimurium.生长体外

丙种介导的殖民化抗性沙门氏菌通过扩散跨越沙门氏菌膜进入细胞质和其细胞质中,这最终影响细菌生长和分裂的后续酸化。

角色伯曲面SPP。在限制肠道中S. Typhimurium.感染也被证明体内给予现场鸡尾酒时伯曲面SPP。用热灭活相比,伯曲面SPP。符合调查结果体外数据,更高水平的丙酸介导的伯曲面定植抵抗沙门氏菌

总之,这个小鼠的研究显示,首次通过使用由肠道菌群抵御知名的肠道病原体的宿主微生物代谢产物的直接机制沙门氏菌。丙酸是初级细菌生长抑制剂沙门氏菌肠道水平的生长和参与殖民化抗性的其他传统机制并未参与。

参考:

雅各布森A,榄L,Rajendram M等人。至A肠道共生产生的代谢物介导定植抗力沙门氏菌感染细胞宿主微生物。2018;24(2):296-307。DOI:10.1016 / J.CHOM.2018.07.002。