快餐、肠道微生物、甜饮料、办公桌工作:多年来，肥胖被归咎于许多事情。1967年出版的一本关于食物和营养的《时代-生命》(Time-Life)书就涉及到了汽车。作者写道:“汽车几乎消除了步行。”“减少运动量会减少对卡路里的需求，但并不总是伴随着食欲的相应下降。”
汽车显然不占自1980年以来，全球肥胖人数翻了一番．事实是，我们仍然不知道人们为什么会发胖。肥胖是一种复杂的疾病，到目前为止，很明显，“太多卡路里”的简单解释并不能说明问题的全部。很多医生会告诉你，他们知道有些人吃得好、锻炼得好，却无法保持体重。
越来越多的科学证据表明肥胖在某种程度上是一种炎症的,也就是免疫系统活动逐渐变成了．肥胖的人表现出免疫异常，具有不同的巨噬细胞（专门的免疫系统细胞，吞噬并破坏其他细胞）在身体的脂肪组织中占主导地位，而不是精益个体。和免疫系统和代谢系统之间的密切联系部分可能涉及肠道菌群。
越来越多的科学证据表明，肥胖在一定程度上是一种与炎症有关的疾病
其中的一个领先的理论关于导致肥胖的机制，有来自小鼠模型和人类的证据，包括肠道菌群和炎症过程。根据这个理论，用于启动肥胖的关键特征是肠道屏障的渗透性- 肠道中的细胞层通常对哪些物质可以深入到身体中。当肠道看到常规信号的分子减少以使屏障紧密密封的分子减少时，渗透性似乎发生。但是，当屏障被突破时，在某些细菌的外膜中发现的大分子称为脂多糖（LPS短暂）过去，开始循环循环，导致免疫系统释放起始反应级联的蛋白质信使导致炎症（即细胞因子）。慢性低级炎症起代谢效应，包括破坏葡萄糖代谢和脂肪吸收，肥胖为最终结果。
当脂多糖引起的炎症发生时，靠近肠道屏障的肠道微生物群落似乎发生了变化。Gut Microbiota可能在启动整个炎症过程中发挥作用，或者只有在开始过程后可能发生变化。研究正在努力解决这一原因和效果。在某种情况下，它还有待在生活方式因素（如高脂饮食）的条件下可以被视为足以在人体中脱离所有这些事件。
随着肥胖的机械学故事的展开，人们的思维方式已经发生了重大转变。肥胖不能简单地解释为一种疾病，太多的汽车，甚至太多的卡路里。一群内分泌学家最近立场声明，介绍了术语“肥胖基慢性疾病”（ABCD），部分是为了减少与单词相关的耻辱。是的，生活方式很重要，但我们开始看到肥胖发生t就像过敏、克罗恩病或关节炎一样。肠道微生物群可以帮助我们准确地了解其中的原因。
