在心血管疾病（CVD）是随着年龄的增长已经涉及到一个动脉功能障碍链接到较高的炎症和氧化应激反应。虽然有建议，一个扰动的肠道微生物组在衰老表型和物理脆弱的发作中发挥作用，这种机制与我们年龄段仍然难以捉摸的肠道微生物组合物中的变化以及心血管疾病的风险增加。

一个新的小鼠的研究， 由...领着道格拉斯R.密封博士从综合生理学的系科罗拉多大学博尔德（USA），揭示了肠道微生物组的变化与老化介导动脉功能障碍，偶联氧化应激和炎症。

随着研究肠道微生物的动脉功能与衰老的影响的目的，研究人员首先给年轻（5-6个月大），老（26-至27月龄）小鼠广谱不佳已吸收的抗生素。他们随后评估血管内皮功能与胸，腹主动脉刚度沿颈动脉。

促炎细胞因子，超氧化物和氮氧化物，和源自微生物的代谢产物三甲胺N-氧化物（TMAO）和其相关联的代谢物的血液水平在两个组也进行了测量，以提供机械的见解。

在抗生素治疗期为4周后，旧小鼠的动脉函数和刚度恢复到年轻小鼠中观察到的水平。这是由以下解释：

  • 通过增加一氧化氮的生物利用度增加的介导颈总动脉内皮依赖性舒张。
  • 降低与动脉壁的结构变化相关的主动脉僵硬，并通过恢复的主动脉结构蛋白弹性蛋白的水平测量。
  • 通过归一化的主动脉过氧化物产生和硝基酪氨酸的主动脉表达介导的降低的血管的氧化应激。
  • 的抗氧化酶超氧化物歧化酶的上调。
  • 主动脉促炎细胞因子水平下降，包括白介素-6、肿瘤坏死因子- α和干扰素- γ。

相比之下，年轻的小鼠表现出血管健康没有任何变化，尽管报告舒张压继发于抗生素治疗的减少。

这些结果是一致之前的学习在年轻的动物，其中肠道菌群的操纵能够逆转动脉功能的高脂肪食物的影响。老化变量并没有考虑，但是。

这些发现表明肠道微生物肿块可能背后造成血管功能障碍的影响。为了探索这一假设，作者然后将遗传从另一组小鼠转遗传测序粪便样本。

符合先前报道的肠道微生物组变动发生由于在人口老龄化水平，在肠道菌群组成差异大的老鼠被发现时与年轻小鼠相比。老小鼠显著更托管proteobacteria.和候选TM7门- 既其中以肠道菌群失衡，如涉及井促炎Desulfovibrie。

当探索微生物代谢物是否可能介导肠道微生物组变化对动脉作用的影响时，研究人员发现老小鼠三倍之多TMAO。饮食胆碱由肠道微生物酸盐转化成三甲胺（TMA），该三甲胺（TMA）在肝脏中转化为TMAO，其先前与之相关动脉粥样硬化和增加的人类CVD。

既TMA和TMAO水平通过抗生素治疗与增加的肝脏酶FMO3，它负责TMA转化成TMAO抑制并联。这些结果表明，抗生素治疗后观察到的较低的TMAO水平可能通过减少肠道微生物TMA合成进行说明。

虽然最近的观察研究与动脉僵硬的肠道微生物组成具有与动脉僵硬的反向相关性，这是第一研究，揭示肠道微生物组的变化直接影响动脉函数和刚度。领导作者维也纳说“[本研究]开辟了全新的潜在干预措施，以防止心血管疾病。”现在，在推断出肠道微生物队的情况下，需要在人类中翻译这些调查结果，以便心脏健康的青少年喷泉。

在陪同社论，约翰F. Cryan及其同事评论，该研究增加了将老化肠道微生物组联系起来衰老的现有证据，并突出了我们的肠道微生物组作为预防宿主生理中老化的影响的潜在目标。

参考：

布伦特VE，Gioscia瑞安RA，里奇JJ，等。抑制肠道微生物组在小鼠中改善了年龄相关的动脉功能障碍和氧化应激。j physiol.。2019 DOI：10.1113 / JP277336。

Cryan JF，博梅男，迪南TG。青春的源泉是肠道菌群吗?j physiol.。2019 DOI：10.1113 / JP277784。