克罗恩氏病（CD）是集，由回肠末端的慢性炎症的炎性肠疾病（IBD）的，可以在整个胃肠道延伸的一个。研究人员更关注的角色在CD肠道菌群戏剧多年来以更好地了解疾病的进展。增加了内毒素血症，炎那真菌载荷和肠道微生物群组成的变化与健康群体相比，在CD患者中观察到已经观察到改变的粘蛋白产生。

CD患者经常复发的较量遭受缓解之后被，但他们的原因尚不完全清楚。因此，新的发布的横断面单中心研究科学报告研究了健康对照相比CD患者中缓解所述粪便微生物组合物和粘蛋白表达模式的改变;缓解根据与克罗恩氏病活性评分（CDAI）评分，其评估和量词疾病进展的基础上0-600的标度来定义。得分小于150表示无活性的疾病，而大于450指示严重的疾病。

作者分析了18名CD患者和巴西的18名健康对照一年。由于环境和生活方式因素大大影响了肠道微生物群组成，CD患者和健康对照对在同一家中生活，并暴露于类似的环境，卫生和膳食条件，以避免在比较CD患者和健康对照时潜在的偏见。

作者发现了这一点健康对照组相比CD患者在缓解期有较低的α多样性，的更丰富proteobacteria.门和较低deltaprooteobacteria类丰富。CD患者在缓解期也有减少的丰度Akkermansia.和ascillospira.属，酵母酿酒酵母，和硫酸盐还原细菌。

CD患者往往患有肠屏障的损害。属于细菌Akkermansia.和ascillospira.属降解粘蛋白，这些属的减少已与相关增加肠道渗透性，可以触发代谢内毒素和其他条件像IBD一样。而且，S. Cerevisiae.在大量增加已经发现CD患者的非粘膜发炎，也可能有利于通过其抗炎属性的主机。例如，S. Cerevisiae.已经显示出降低炎症标记物如肿瘤坏死因子α（TNF-α）在小鼠中的表达。有研究报道TNF-α是IBD患者炎症的关键驱动因素。另外，还原硫酸盐的细菌，这是硫酸盐的细菌Desulfovibrie属在的属deltaprooteobacteria类，硫酸盐还原为硫酸氢用于能源生产，其可以触发在人肠上皮细胞的细胞损伤甚至死亡，从而损坏肠屏障。

与这些发现一致，缓解CD患者也增加了中性和酸粘膜浓度。在肠内的杯状细胞产生防止进入到肠腔细菌和也规范的抗炎短链脂肪酸的合成粘蛋白。作者假设减少丰富的粘蛋白降解细菌和抗炎酵母S. Cerevisiae.在CD缓解患者中观察到可能导致增加粘蛋白的生产，可以当作受到炎症复发的一种保护机制此外，该研究的作者没有观察到有益菌显著转变FACALIBARABARTIUM PRAUSNITZII那据报道，这是患有低级炎症的CD患者的较低丰富。

尽管研究的局限性是仅分析的观察研究一个酵母菌种并且没有调查有活性CD的患者，作者报道了CD患者缓解患者中粘蛋白产生和不平衡的肠道微生物组的新发现。虽然复发和解除期间的原因许多CD患者的经历仍然没有完全理解，作者推测，这些患者可能不会恢复对微生物平衡的全面恢复，这导致未来复发。更多的研究来更好地理解角色粘蛋白的生产，肠道菌群，并在CD疾病进展和复发的真菌发挥。

参考：等。克罗恩病的缓解伴随着肠道微生物群和粘蛋白产生的改变。科学报告，2019. DOI：10.1038 / S41598-019-49893-5https://www.nature.com/articles/s41598-019-49893-5?fbclid=iwar1lwzgbghcnvtxxmb5te9acqa91n4axocgdlnyrls4s-b0xkmxe5l4bmay