新出现的证据表明，对肠易激综合征(IBS)的一刀切疗法可能不可行。这主要是由于肠易激综合征病因复杂，多种环境诱因导致胃肠道症状和生活质量受损。
饮食是患者报告的症状的主要元凶之一。例如，与食物有关的胃肠道症状84%的肠易激综合征患者，对于含有未完全吸收的碳水化合物和脂肪的食物尤其如此。
对小鼠和人类的研究揭示了食物可能导致肠易激综合征症状的几种机制。机制需要大量的研究包括，其中包括肠道内食物的直接渗透作用、肠道菌群的改变和免疫激活。
事实上，随机对照试验(rct)表明，无谷蛋白饮食和低发酵性寡糖、双糖、单糖和多元醇(FODMAPs)饮食可能通过上述机制改善某些患者的肠易激综合征症状。
其他方法例如，排除我们已经开发了免疫球蛋白G抗体的食物、限制膳食纤维摄入量、低果糖/果聚糖饮食和低碳水化合物饮食，都是基于临床经验，但一直没有在临床试验中进行正式测试。
除了不同机制的合理性外，通过随机对照试验评估排除饮食对肠易激综合征患者的有效性和安全性也很重要。研究人员和临床医生在这方面面临的主要挑战在最近的一篇文章中进行了讨论评论文章在《自然评论胃肠病学和肝病学》．
挑战包括控制饮食的设计，可以是参与者的常规饮食;替代的或虚假的饮食;一个逆饮食;或者饮食中含有不健康的食物。这些选择都没有缺点，而盲目也是一种限制。建议参与者遵循的干预饮食，在被证明可以减轻症状之前不要大肆宣传。
除了考虑对照组的选择，收集机制和症状数据也与阐明排除饮食在肠易激综合征中可能有效的机制相关。小麦如何引起肠易激综合征的症状在营养学和微生物学研究中得到了广泛的研究。然而，麸质本身并不是肠易激综合征的主要罪魁祸首;相反，FODMAPs(如果聚糖)、α -淀粉酶胰蛋白酶抑制剂(ATIs)和小麦-胚芽凝集素也可能通过先天免疫反应参与其中。
埃琳娜一直对的实验室显示那假单胞菌在小肠中产生弹性酶，弹性酶对谷蛋白有水解活性。然而，在与乳糜泻相关的基因存在的情况下，它们也可以与麸质协同并引发炎症反应。同样，小麦ATIs可以与谷蛋白协同，通过激活toll样受体4通路诱导先天免疫系统激活，导致肠道通透性增加，胆碱能激活和肠道运动障碍。的观察乳酸菌可以降解ATIs，导致其促炎作用的降低，为利用益生菌治疗乳糜泻和肠易激综合征患者的小麦敏感性开辟了可能性。
总的来说，食物引发肠易激综合征症状的机制正变得越来越清晰。看来,这些机制,再加上临床数据,考虑提供有价值的见解肠易激综合症和其他功能性胃肠疾病的营养管理,特别是在的背景下研究,阐明肠道微生物群的贡献和免疫系统排斥饮食。
引用:
Böhn L, Störsrud S, Törnblom H，等。在肠易激综合征中，自我报告的与食物相关的胃肠道症状很常见，并与更严重的症状和生活质量下降有关．是杂志．2013;108(5): 634 - 41。doi: 10.1038 / ajg.2013.015。
Moayyedi P, Simrén M, Bercik P。对肠易激综合征的排除饮食的循证和机制洞察．肝肝素．2020;17:406-13。doi: 10.1038 / s41575 - 020 - 0270 - 3。
