在寻求胰岛素抵抗和通常伴随肥胖和糖尿病的低级炎症的致病因素时，在过去的科学家们已经转向细菌脂多糖（LPS）作为触发因子。
然而，Gut Microbiota在肥胖症和2型糖尿病（T2D）中的因果作用仍然难以捉摸。虽然绝大多数研究专注于在肥胖的糖尿病中研究粪便微生物群，但对于代谢控制中的组织和器官的微生物特征存在很少。
一个新的学习由anhê和同事在病态肥胖症和糖尿病的人们中揭示肝脏，脂肪组织和血浆中的独特微生物谱。
作者通过使用16S核糖体RNA基因的细菌定量在血浆，肝脏和题肠和皮下脂肪组织中使用16S核糖体RNA基因的细菌定量来研究微生物签名。随着在胎盘微生物组的研究中发生的，这些组织通常表现出低微生物载荷。事实上，重要的是要解决的挑战在研究其微生物组时包括少量的细菌DNA;大量的聚合酶链式反应抑制剂;和来自环境，试剂和耗材的细菌DNA污染物。通过在取样和分析期间仔细控制污染来克服这种限制;提供对不同微生物谱的污染感知分析;并且包括广泛的对照组进行比较。
鉴定组织特异性微生物签名，肝脏和题脂组织中具有更高的16S rRNA基因计数，这是从肠道到肝脏的解剖路线的一部分。相比之下，肠系膜和皮下脂肪组织和血液中的细菌沉积物的相对丰度较低。
尽管proteobacteria.和假单胞菌在研究的所有组织中是主要的文学和属，关节杆菌和喇叭形球菌在肝脏中被发现。具体而言，在三种脂肪组织中，八个属更丰富，包括肠道栖息的细菌（伯曲面那粪便杆菌和肠杆菌）土壤或水中发现的环境细菌（Paracoccu.沙acinetobacter）。然而，在血浆样品中，16S rRNA基因计数类似于除此之外的阴性对照rhodoferax.和北极光剧院，在血浆中比在阴性对照样品中更丰富。
有趣的是，作者揭示了与糖尿病有关的独特微生物签名。与肥胖非糖尿病组的参与者相比，T2D的病态肥胖个体显示出不同的微生物型材，具有更高enterobacteriaceae.在血浆和肠系膜脂肪组织中，沿着属于植物的较低丰富的细菌责任那伯啉和deltaprooteobacteria。在来自肥胖非糖尿病个体的组织中观察到不同的分类群。总之，这些发现表明，T2D可能导致代谢组织中的特异性微生物签名，这与肥胖无关。
考虑到作者没有探索肠道微生物群组成，细菌易位或肠细胞损伤的标记，但在代谢组织中观察到的微生物签名是在肠道与远端组织的细菌易位的结果的程度，或者它们的碎片通过免疫细胞（例如M细胞或树突细胞）从肠腔传送。
综上所述，这是第一项研究，提供了肥胖和糖尿病个体在肠道中的代谢组织中微生物组织的改变数据的令人信服的数据。和...一起以前的研究显示肥胖症和连接的改变的肠道微生物组enterobacteriaceae.家庭对血糖控制不佳，这些数据表明，是时候在代谢条件的背景下补充组织微生物群的肠道微生物组研究。似乎存在“组织相关的微生物群”的存在，似乎来自胃肠道，而且来自环境来源，也值得进一步研究，以更好地了解其生理意义。
图像信用：自然新陈代谢
参考：
AnhêFF，Holbech Jensen Ba，Varin TV，等。2型糖尿病影响人类肥胖症中的细菌组织舱位。nat metab.。2020;2：233-42。DOI：10.1038 / S42255-020-0178-9。
CANI PD，VAN HUL M.代谢组织中的微生物特征：肥胖和糖尿病的新型范式？nat metab.。2020;2：211-2。DOI：10.1038 / S42255-020-0182-0。
