尽管炎症性肠病(IBD)发病机制的潜在机制尚不清楚，但已知的是，克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC)患者共有的某些基因可能表现出这种疾病的发展倾向。此外,肠道细菌和真菌微生物群也可能推动疾病的发病机制和进展。

尽管有了这些知识，宿主和肠道微生物相互作用形成IBD遗传易感性的具体方式仍不清楚。

一个新的学习，由哈里·索科尔教授来自巴黎圣安东尼医院（法国）的先前与遗传相关的IBD风险部分是由肠道微生物群介导的．

在633名IBD患者的样本中，研究人员探索了与IBD高风险相关的四种主要基因变异的影响-NOD2,卡片9,LRRK2,ATG16L1-肠道细菌分类群。

通过使用一个多表型研究的协变量方法，寻找基因与细菌之间的联系，作者首先确定了IBD基因变异与某些肠道细菌类群数量减少之间的四种关联在182名乳糜泻或UC患者中:

  • 蔷薇属属与粪便具有NOD2．
  • 类杆菌家庭和类杆菌属
  • 普氏粪杆菌和NOD2．
  • 厚壁菌门和卡片9．

研究也证实了这一点先前报告减少F.prausnitzii在IBD患者中。此外，这两种物质的丰度降低蔷薇属属与F.prausnitzii和NOD2在由451名IBD患者组成的三个独立队列中复制变异。

总之，这些发现支持了宿主遗传和肠道共生细菌相对丰度之间的关联。

通过使用额外的统计基因细菌IBD因果模型和敏感性分析，研究人员证实，首先，风险等位基因的影响是由肠道细菌水平介导的，其次，基因变异对疾病和细菌都有影响。在考虑共同创始人（如突发和病情缓解）时，关联模式得以维持。然而，作者承认其他机制也可以平行发挥作用，介导IBD等位基因风险细菌和细菌IBD相关性。

总而言之，这是第一个通过肠道微生物群为宿主遗传在IBD发展中的作用提供有力支持的研究。现在，需要进一步的研究来阐明其他IBD遗传变异的作用。

参考：

Aschard H, Laville V, Tchetgen ET，等．炎症性肠病患者共生菌群的遗传影响．基因库．2019;15 (3): e1008018。doi: 10.1371 / journal.pgen.1008018。