在一个Perry等人最近的论文。，研究人员描述了调查肠道微生物会改变可能导致肥胖，胰岛素抵抗和代谢综合征可能导致的推定机制的调查。作者描述了通过改变的肠道微生物在大鼠中增加醋酸盐的产生。它们将其与激活副交感神经系统的激活，增加葡萄糖刺激的胰岛素分泌，更高的Ghrelin分泌，血红色和肥胖症。因此，他们指出，醋酸盐的增加是代谢综合征的一个驱动因素。
研究人员几十年前就知道微生物会产生醋酸盐在这里这种醋酸盐可能有助于肝脏脂质代谢、葡萄糖代谢和食物摄入的变化。因此，众所周知，长期增加醋酸盐丰度可以促进脂肪生成。一个醋酸盐和糖尿病之间的联系在过去也被展示过，尽管仍有争议。
此外，微生物和神经元通路之间的联系已经得到了很好的描述:例如，在这里．
Perry等人对本文的关键贡献。是发现在活的有机体内醋酸盐的周转特别受肠道的影响．此外，他们还使用了一系列有趣而复杂的工具来证明这一点醋酸盐可直接增加葡萄糖刺激的胰岛素释放，影响肠脑轴和外周部位。
然而，将所有观察到的影响归因于醋酸盐的变化可能为时过早。在短链脂肪酸(SCFAs)中，醋酸在其有益或有害的代谢作用方面可能是最受争议的。
在Perry等人的论文中，作者没有讨论另一项关键的工作肠道菌群的益生元发酵可以增加短链脂肪酸的丰度，包括(在一些研究中)整个SCFAs库。例如，有研究表明，益生元低聚果糖(FOS)会增加醋酸盐(见在这里)，这与体重和脂肪的减少、糖尿病的减少和食物摄入量的减少有关。另一个相关的论文加里·弗罗斯特和他的同事研究表明，像菊粉(C13标记)这样的益生元增加了到达老鼠大脑的乙酸，减少了胃饥饿素的产生，通过涉及神经元活动的机制导致食物摄入量、体重和脂肪量的减少。因此，在这种情况下，醋酸盐的效果似乎与佩里及其同事目前的研究结果相反。
佩里等人没有探索的另一种复杂性。工作就是这样微生物群迅速将醋酸转化为其他SCFAs．10天内输注短链脂肪酸可能改变了肠道内的微生物群和整体短链脂肪酸谱。SCFAs的比例也需要考虑:例如，如果醋酸与丙酸的比例改变，醋酸的实际丰度就会增加。因此，目前还不清楚观察到的影响是由于醋酸盐本身还是交叉喂养的产物。
关于这些机制的一个关键问题是，是什么驱动了特定激素的分泌。作者使用醋酸盐给药10天，胃内途径意味着它将被迅速吸收，但这也可能改变激素途径。因此，特定激素分泌的变化是由于管腔机制(肠/胃)还是血液驱动机制的问题尚未解决。
佩里,等人的研究中,醋酸可能强烈贡献啮齿动物中观察到的变化,但不幸的是,作者并没有把他们的发现的概貌的重要文献显示,发酵特殊膳食纤维可能影响SCFAs(包括乙酸)和新陈代谢。作为一个最终的例子，最近的一篇论文De Vadder等人的研究巧妙地表明，在膳食纤维的作用下，微生物群发酵的另一种产物(琥珀酸盐)可能是肠道中葡萄糖生产的前体，但可以通过一种依赖于肠道新糖生成的机制改善葡萄糖稳态。
因此，针对佩里等人的论文的中心思想，当涉及到人类时，醋酸盐可能是也可能不是肥胖的驱动因素;最有可能的是，这取决于微生物群和所使用的膳食纤维（例如，耐淀粉，益生元）。总的来说，肠道微生物队如何驱动肥胖似乎尚未完成的故事。
引用:
Frost G，Sreeth Ml，Sahuri-Arisoylu M.短链脂肪酸醋酸酸可通过中心稳态机制减少食欲．自然通信．2014; 5 . doi: 10.1038 / ncomms4611
Perry RJ，Peng L，Barry Na。醋酸盐介导微生物血细胞脑 - β-细胞轴以促进代谢综合征。自然．2016, 534(213 - 217)。doi: 10.1038 / nature18309
