杰弗里戈登（Ridaura等人）的团队发表了一种在不经讨论的双胞对中肥胖双胞胎的肥胖症（增加肥胖）的表型是可传播的。换句话说，他们发现接受肥胖双胞胎粪便微生物的小鼠比接受瘦双肠杆菌微生物的小鼠显示出更大的脂肪量。
舒张被广泛用于小鼠研究，以研究共享微生物群落（小鼠是铸造）对宿主表型的影响。在本文中，他们发现舒适的肥胖和精益动物可防止增加的肥胖。因此，与从未暴露于患有贫瘦“肠道微生物群”的小鼠的肥胖动物相比，肥胖舒适的小鼠表现出较低的肥厚性肥厚。他们将伯氏菌属的几个成员鉴定为从贫微生物群中的成功的“入侵者”进入肥胖的微生物群，但是是否仍然证明这些物种对瘦样状态负责。
转录组分析显示，含有肥胖双胞胎微生物组的小鼠有305个KEGG酶委员会编号(EC编号)差异表达。更具体地说，肥胖双胞胎小鼠的微生物群系表现出更高的微生物基因表达，这些基因涉及解毒和应激反应、氨基酸代谢、钴胺生物合成和戊糖磷酸途径。有趣的是，他们将这些微生物的功能变化与小鼠血清中氨基酸谱的特定修饰联系起来。他们发现，与瘦弱双胞胎相比，肥胖双胞胎的菌群受体中BCAA(支链氨基酸)的含量增加。
相比之下，来自瘦同卵双胞胎的微生物群富含植物源多糖的消化、丁酸和丙酸等短链脂肪酸(SCFA)的发酵相关基因。在这里，作者再次发现这些转录组标记与SCFA的含量有关，因为他们证明了在移植的瘦同卵双胞胎菌群定植的小鼠盲肠内容物中丁酸和丙酸浓度增加。尽管这些发现与他们之前的假设不一致，即直接将能量收获与SCFAs丰度联系起来(Turnbaugh等自然这些结果与先前的研究一致，表明增加非消化性碳水化合物的微生物发酵有利于丙酸和丁酸的生产，与体重下降、肥胖和改善糖/脂代谢有关(Cani等。英国j nutr.2004年，Delzenne和CaniCurr Opin clint Nutr Metab Care2005，周等J农业食品化学2009）.有趣的是，共同居住也能够弥补SCFA的这些差异。
该团队还提出了胆汁酸代谢和代谢作用之间的潜在联系。几种胆汁酸在瘦鼠中比在肥胖鼠中更丰富，并且在共居期间也进行了类似的修饰。因此,他们发现,肠道FXR的信使rna, Fgf15被肥胖差异和肝Cyp7a1抑制肠道微生物群,因此,作者认为这可能导致肥胖,因为过度的Cyp7a1转基因小鼠的肝脏防止肥胖和胰岛素抵抗(李et al肝脏学然而，胆汁酸在本研究观察到的表型中的直接意义值得进一步研究。
因此，本文提供了大量的证据，特定的微生物群落及其相关的代谢能力有助于调节能量稳态。这项研究还强调，在人类身上观察到的表型可能在小鼠身上被模仿，因此可以作为一个强有力的临床前模型来筛选特定营养物质或药物对肠道菌群的影响及其对宿主表型的影响。
