人体肠道微生物在胃肠道内的器官中起作用，外部环境中的个体的稳态似乎受到微生物社区和免疫系统之间的动态平衡的影响。虽然研究正在扩大关于肠道微生物群对肠脑轴的影响所知的内容，但需要进一步阐明肠道神经系统（ENS）的机制（ENS）的沟通。
最近审查， 由...领着Vassilis Pachnis博士从弗朗西斯克里克研究所在伦敦（英国），探讨了最近对肠道微生物群和免疫系统对奴隶制发展的进步。
胃肠道（GI）的衬砌构成最大，最脆弱的表面，面向身体的外部环境，并具有肠道感官系统，可以检测食物，物理化学条件，毒素，病原体和共生的营养素，非营养成分微生物。ENS由肠道神经元（在人类，大约500万神经元）和神经胶质细胞组成，并控制胃肠生理的大部分方面;此外，通过外在神经施加GI生理学的神经控制。
虽然ENS的细胞蓝图主要是出生，但其功能成熟在产后肠道的微环境下完成，在肠道微生物肿瘤和粘膜免疫系统的影响下（粘膜免疫系统（亚官麦芽缩略词，粘膜相关淋巴组织常见））。肠道微生物，肠道神经元和免疫细胞之间的分子相互作用已被描述为GI稳态，主要在动物模型中研究。除此之外，微生物肠肠轴轴线通信的机制涉及内分泌系统，通过迷走神经的神经途径，也许是中枢神经系统的微生物群依赖性调节。Mechanisms of ENS-microbe communication involve, among others, Toll-like receptors (TLRs)/microbiota pathways, enteric neurogenesis and modulation of the blood brain barrier’s integrity by microbiota-derived short-chain fatty acids (SCFAs) and gut microbiota conversion of primary bile acids into secondary bile acids that activate receptors expressed by enteroendocrine cells and enteric neurons.
除了在GI生理学中的作用外，EAS还与GI疾病的发病机制（包括功能性）和神经变性障碍的发病机构有关。例如，肠易激综合征可以与肠脑通信的缺陷相关，传入或传递或两者兼而有之。此外，出现的假设意味着神经变性疾病发病机制中的缺陷，例如帕金森病（PD）。高比例的PD患者显示出胃肠运动和便秘的异常，并提出了酶是神经元聚集发生的初始网站，并且这些变化可以在多年后的运动症状的发展之前。因此，肠PD病理学可能是这种情况的潜在有用的生物标志物。
总而言之，EM的功能在肠道微生物和宿主免疫系统的部分控制下。了解肠道微生物群相互作用的分子机制可能不仅适用于GI疾病的新治疗策略，而且可以为与双向肠道脑沟通信中的缺陷相关的神经变性疾病开辟新的治疗策略。
参考：
obata y，pachnis五。微生物群和免疫系统对肠柱神经系统发展和组织的影响。胃肠病学。2016. DOI：10.10153 / J.Gastro.2016.07.044。
