生活在我们肠道里的微生物群落已经被证明会影响大脑功能和行为．然而，科学家们仍在努力解释肠道和大脑之间的交流是如何发生的。
楚和同事有瓦解机制通过哪个肠道微生物会影响小鼠适应恐惧调理。
通过使用经典的Pavlovian测试，作者首先培训了小鼠，以使口气与疼痛引起震惊的痛苦，每次听到声音时都会畏缩。然而，听语气，而不是接受电击几次后，小鼠随后停止反应，声音刺激。
研究人员想知道肠道细菌在多大程度上可以发挥这些学习和遗忘的作用。
为了达到这个目的，研究人员给小鼠注射了抗生素，然后播放了一种音调，并在此之后给予多次轻微的电击。因此，动物们学会了将噪音与疼痛联系起来。但虽然由肠道细菌殖民殖民的小鼠忘记了噪音与第三天的休克之间的关联，但抗生素处理的小鼠继续反应对策．
接下来，科学家在体内脑成像和单细胞RNA测序中进行，以研究个体脑细胞结构和基因活性。他们观察到通过从前额叶皮层之间形成神经元的神经元之间的突触联网形成和消除树枝状刺结构的差异，这是一种涉及包括抑郁症，精神分裂症和抑郁症的关键区域，包括抑郁症，精神分裂症和自闭症。
因此,与肠道菌群对照组相比，用抗生素治疗的小鼠显示出更多的树突棘消除和更少的脊柱形成．因此，较高的脊椎消除可能解释了为什么接受抗生素治疗的小鼠不能随着时间的推移消除可怕的刺激。
对来自内侧前额叶皮层的单个神经元的RNA测序显示，抗生素治疗对兴奋性神经元的影响比抑制性神经元更明显。那是符合的以前的数据显示肠道菌群对调节前额皮质髓鞘形成的影响。此外，对小胶质细胞的评估表明，这些细胞也受到微生物组变化的影响，从而改变了小胶质细胞介导的突触修剪。
此外，作者发现，与对照组相比，在肠道微生物缺乏的小鼠的脑脊液、血清和粪便样本中，4种肠道微生物衍生代谢物的水平减少，这些代谢物包括:苯基硫酸盐、焦儿茶酚硫酸盐、3-(3-磺基苯基)丙酸和吲哚基硫酸盐。在这些代谢物中，3-(3-磺基苯基)丙酸和吲哚基硫酸盐的衍生物与人类精神分裂症和自闭症有关。
总的来说，这些发现表明老鼠需要肠道微生物群对环境刺激的反应更新他们的行为．这里涉及学习和遗忘所涉及的神经元的形状和活动的肠道微生物群相关变化可能有助于更好地了解具有认知和突触可塑性的改变的人类神经精神疾病，作为共同的标志。
参考：
Chu C，Murdock MH，Jing D等人。微生物群调节神经元功能和恐惧消除学习．自然．2019;574(7779): 543 - 8。doi: 10.1038 / s41586 - 019 - 1644 - y。
