先前的研究研究表明，抗生素可能会通过扰乱肠道微生物群的组成和功能，增加包括炎症性肠病(IBD)在内的免疫相关疾病的风险。尽管在围产期(包括早产和产后)使用抗生素已经被建议作为一种风险因素对于晚年IBD的发展，人们对其可能的潜在机制知之甚少。
一个新的啮齿动物研究为首的尤金Chang博士来自纳普生物医学发现中心的医学系芝加哥大学(芝加哥，美国)发现在怀孕期间服用抗生素可能导致肠道失调，免疫功能障碍和增加易感鼠后代的IBD风险．
研究人员检查了广谱抗生素头孢哌酮(CPZ)在围产期给大坝使用时对母体和后代肠道微生物群的影响;他们使用了白细胞介素-10 (IL-10)缺陷小鼠模型——一种广泛用于反映人类肠道炎症的实验模型。实验条件控制在笼子、性别、年龄，并以常见小鼠病原体的存在为混杂因素。
在il -10缺陷的小鼠中，母亲在围产期暴露CPZ会增加其后代自发和化学诱发(通过右旋糖酐硫酸钠，或DSS)结肠炎的易感性，通过近端结肠和远端结肠组织学评分的差异和粪脂素-2水平的升高(a敏感的标记对小鼠肠道炎症的影响)。然而，接受抗生素治疗的成年小鼠没有出现结肠炎;与没有接受抗生素治疗的母亲的后代相比，她们的后代患结肠炎的风险更高。这些结果表明，接触抗生素的时间是至关重要的，尤其是在孩子的免疫系统仍在发育的产后时期。
在围产期暴露于抗生素也导致il -10缺乏的母鼠的肠道菌群发生持续而显著的变化，并传递给它们的后代．事实上，CPZ暴露导致il -10缺陷大坝中特定细菌种类的持续变化，甚至在CPZ治疗结束后持续4到8周。具体来说，母亲的肠道菌群多样性减少，种群数量减少拟杆菌门以及人口的增加厚壁菌门和疣微菌门．除此之外,后代CPZ-exposed大坝发达肠道失调的类似于他们的母亲,持续到成年(3、7和11周的年龄),并与宿主的免疫系统的扭曲对炎性基因与IBD相关的增加和减少抗炎和粘膜保护介质．这些数据表明，围产期CPZ暴露可能通过影响早期生命微生物组合和免疫系统发育的关键窗口，增加遗传易感后代成年后结肠炎的风险。
将cpz暴露的大坝肠道菌群进行粪便菌群移植(FMT)，将其移植到无菌的il -10缺陷小鼠体内，导致FMT- cpz受体后代的宿主免疫反应发生类似的偏斜，其中包括促炎反应，与供体小鼠后代中观察到的类似．这些数据表明，在没有CPZ暴露的情况下，在大坝中观察到的CPZ诱导的生态失调足以转移炎症表型。
综上所述，围生期抗生素诱导的母系失调通过肠道菌群失调和免疫功能障碍增加了遗传易感后代结肠炎的风险。
参考:
张志强，王志强，王志强，等。围产期抗生素促进肠道失调、免疫耐受丧失和易感基因后代的炎症性肠病．细胞代表．2017;20(2): 491 - 504。doi: 10.1016 / j.celrep.2017.06.060。
