尽管以前的研究表明肠道菌群的阿尔茨海默病（AD）的作用，所涉及的机制还没有得到充分的模型系统来解决。轶事证据表明淀粉样蛋白前体蛋白转基因小鼠中的淀粉样蛋白噬蛋白斑块形成不同的小鼠设施，其具有不同的无病原体条件，导致一些肠道微生物肿瘤是否影响这些淀粉样斑块的肠道斑块。
一个新的学习， 由...领着特里斯坦Bolmont博士从EcolePolytechniqueFédéraledeLausanne和Stemeyica International（瑞士）的Microbineering研究所发现了肠道菌群可能参与小鼠脑的Aβ淀粉样变性的进展，因此，鼠标机制可能施加到AD的发展。
Aβ肽的脑沉积进入细胞外淀粉样蛋白斑块是广告开发的关键事件。研究粪便微生物群组成时淀粉样蛋白 -B.（一种B.）前体蛋白（APP）转基因小鼠（一种AD的以往提出的小鼠模型），研究人员发现它与非转基因野生型小鼠相比表现出偏移。有机密属的丰度增加rikenellaceae.和S24-7中的一个未分类的属，而Allobaculum.和Akkermansia.与常规野生型小鼠相比，降低。此外，若干细菌属的相对丰度与大脑中的AB水平相关。
研究人员接下来产生了脑B-淀粉样症的无菌（GF）小鼠模型，进一步研究了肠道微生物肿瘤和脑B-淀粉样症之间的关系。gf app转基因小鼠表现出显着减少aB.在大脑和血液水平相比，与肠道菌群定植对照组小鼠（其至少部分地通过报告GF APP小鼠中的AB降解酶水平的增加来解释。减少一个B.GF APP小鼠的大脑中的沉积也伴随着皮质神经炎炎症的减少，如由IBA-1-A的小胶质细胞和巨噬细胞标记物以及阳性免疫染色和T细胞相关的细胞因子，干扰素-γ（IFN-G）的水平下降的下降，评价白介素-2（IL-2）和IL-5。
除此以外，GF APP转基因小鼠的肠道菌群定植从传统饲养的APP转基因小鼠已经增加脑一B.病理学，而来自野生型小鼠的肠道微生物肿块的殖民化在增加脑A中的效果较小B.水平。
总之，这些前临床数据表明，肠道微生物会参与AB淀粉样蛋白病理学的发展，因此可能导致神经变性疾病的发展。需要进一步和临床研究来证明肠道微生物群在人类广告病理中的作用。
参考：
Harach T，Marungruang N，Duthilleul N，等人。的Aβ淀粉样蛋白病理学的降低APPPS1转基因小鼠中不存在肠道菌群。科学培训。2017年;7：41802。DOI：10.1038 / SREP41802。
