帕特里斯·卡尼教授，比利时鲁汶天主教大学的，参与的代谢和营养学研究小组的鲁汶药物研究所英寸他研究肠道微生物的代谢紊乱的发展中的作用：肥胖，2型糖尿病和低度炎症。他的目标是揭示参与肠道对肝脏和肠道对脂肪组织轴的机制。卡尼博士是健康的代谢条件专家的肠道菌群。
帕特里斯·卡尼在鲁汶天主教大学，比利时的教授，
你一开始是一名营养师，现在你在研究新陈代谢和营养学。是什么让你把肠道微生物群和这些东西联系起来的?
我“科学地出生”在一个最初创造了“前生命”概念的实验室里。[博士。Marcel Roberfroid是Université天主教鲁汶的教授，在90年代，他有机会研究几种膳食纤维:主要是不可消化的碳水化合物。他发现当他喂老鼠non-digestible碳水化合物,它实际上是inulin-type果聚糖…他们发现提高盲肠的重量…生命起源以前的概念出生那时因为他们决定分析盲肠微生物组成,这实际上是与增加有关双歧杆菌以下菊粉的管理，效果在人类中重现。
当我在实验室里开始他们发现，喂食这些特定菊粉型果聚糖老鼠具有降低脂肪量。而且他们并没有专门研究代谢或能量平衡，因为它介入调查毒理学和癌症的实验室，所以远离代谢性疾病。
并通过[博士]纳塔莉Delzenne我们决定调查对食物摄入的行为，这些特定的益生元的作用，因为我们认为，减少脂肪量主要与食物摄入量的变化相关。而事实上，我们发现，在食物摄入量的变化：即饲喂低聚果糖和菊粉的老鼠有减少的能量摄入和减少脂肪量也。我的博士论文中，我们研究肠道微生物和食物摄入行为之间的联系，我们进入胃肠肽如GLP-1和PYY的作用......后来我们发现，生长素，所以这种促食欲肽生长素，是实际上下降后的低聚果糖治疗。
所以，我们终于通过链接事件与大脑中的冒号存在的观察到的肠道微生物和能量摄入和食物摄入行为之间的联系。所以通过这PYY肠道到脑轴，GLP-1和生长素是我的科学生涯对肠道微生物及代谢性疾病为主题的第一部作品。
当我们发现益生元能够改变食物摄入量和脂肪量的发展，我们决定调查肥胖这些特定的益生元的作用和2型糖尿病也1型糖尿病的动物。
你能告诉我们你目前在代谢方面的研究吗?
我们决定采取这些肠道微生物和能量代谢之间的联系，对我们的工作，明知低度炎症色调与肥胖的这些病症相关的和二型糖尿病......而[虽然]寻找这种低档一些具体原因inflammatory tone, we investigated the gut microbes and we finally found a link between the gut microbes and inflammation via the concept that we developed, which was ‘metabolic endotoxemia’.
我们实验室目前正在进行的项目主要是基础科学项目。我们主要研究的是不同靶点层面的关键机制。我们几年来一直在研究的目标之一是特定微生物的作用，比如akkermansia muciniphila.．
另一个项目，我们有先天免疫系统的作用和内源性大麻素系统的交易。因此，我们发现，五年前，有肠道微生物和内源性大麻素系统之间的联系发表了有关。我们发现，在肠道特定的微生物组成，不仅在脂肪组织，而且在肠道内与特定的内源性大麻素相关的......而且，我们发现了一些内源性大麻素和先天免疫系统的调节之间的联系。
我们非常相信，肠道中起着核心作用与距离的不同器官的相互作用。
如果我可以总结一下，我们现在正在研究的不同模型是针对先天免疫系统和内源性大麻素系统在不同的器官，以研究微生物和宿主或宿主和微生物之间的交流。
什么是你的研究，你面临的最大挑战是什么？
面临的挑战之一是要证明不同的微生物与宿主代谢之间的因果关系。当我们的目标是一个特定的微生物，例如Akkermansia.在我的研究中，我们确实观察到了代谢在不同水平上的有趣影响。但作为一名科学家，我必须承认，两者之间可能存在不同的机制。这一直是一个挑战:微生物和宿主之间不同的相互作用和不同的影响。关键的挑战是将这些数据转化为人类数据。
你提到建立因果关系的问题。在一个理想的世界里，你想什么研究组合中感受肠道微生物和各种条件之间的信心决策的因果关系看？
对我来说，挑战并不那么简单，因为它们是复杂的有机体。他们是活细胞。而它的真正挑战，以证明一个特定的错误或一个特定的细胞包含在一个非常复杂的微生物群落可以在所有这些代谢功能的影响。所以真的很难设计，对我来说，一个很关键的实验，这将能够证明因果关系。
你在实验室做基础研究。但是，你怎么看有可能的临床应用你的研究？
For instance, if we move back to the story on the prebiotics, they are now used everywhere and I’m pretty sure around the world nobody knows that it was coming from Marcel Roberfroid and my lab… and we did find of course that prebiotics not only change the gut microbes in rodents but also in humans. And it’s pretty well accepted now, so we can say that prebiotics improve the gut microbiota composition in humans. If we move specifically to my work, regarding the role of prebiotics on GI peptides… we have translated the data from rodents into humans, showing that indeed if we fed humans with prebiotics we found an increase in GLP-1 and in PYY, and a reduction in ghrelin. So we can indeed observe a reduction of appetite and an increase in satiety in healthy subjects but also in obese patients when they are fed these prebiotics.
但是尽管我们已经发现了这种关系——我们现在和其他人，因为这在过去的五年里也被其他几个小组证实了——尽管这是一个非常有趣的从啮齿动物到人类的转变，迄今为止，我们还没有在人类身上发现……一项研究表明，益生元可以像我们在啮齿动物身上观察到的那样减少脂肪量。所以我并不是说我们没有复制这些数据，但我认为这太复杂了，很难观察到益生元对人类的所有不同和有益的影响。
此外，我们在啮齿类动物中观察到的，我们在2007年出版的高脂肪食物喂养或遗传性肥胖与增加血浆内毒素水平，所以这个“代谢的内毒素血症”相关联。然后，我们表明，在人类中它也是如此。我们在超重观察到的，在2型糖尿病患者，并且在肥胖患者，增加血浆LPS。而现在它已经在的，确实低度炎症音肥胖观察和2型糖尿病患者成千上万的其他几个小组发表具有较高的血浆内毒素水平确实相关，相关的。
因此，我认为是我们在已经最终转化为人类的啮齿动物观察到一些具体的发现。现在，下一个挑战将是我以核实是否的强烈冲击Akkermansia.我们在啮齿类动物观察可以或不可以被翻译成人类。
