非酒精脂肪肝病（NAFLD）是发达国家慢性肝病的主要原因。NAFLD经常与其他代谢障碍分享症状，例如2型糖尿病和肥胖症。
最近，我们gut microbiota.已被揭示为啮齿动物模型和NAFLD患者脂肪肝病发育的贡献者。然而，肠微生物是否对疾病产生因果贡献的问题仍然不明。
调查由...领着Di Liu博士从武汉病毒学研究所和中国科学院大学北京（中国），表明共同的酒精生产Klebsiella肺炎可以加速NAFLD的发展，因此成为这种代谢疾病的新风险因素。
本研究基于个人在虽然不消耗醇，产生严重的非酒精性脱脂性炎（NASH）的初始发现。一种K.肺炎因此，将内源性能够产生醇的菌株并分离为贡献者。与此同时，随着抗真菌治疗的贡献者，肠道真菌被排除为抗真菌治疗不影响血液酒精水平。
由于这种情况，可以增加酒精的内源性产生的增加可能是肠道微生物肿块可以驱使NAFLD的严重程度的一种机制。在这方面，以前的发现发现血清醇浓度 - 主要来自增加的酒精生产量埃斯克里希亚洲与肥胖或对照组相比，尿液患者的含量高。
人民币及其同事有兴趣验证共谋酒精生产之间的关联K.肺炎和Nafld在患有这种疾病的中小群体的群体。
六十一度患者的NAFLD患者携带高中和中酒K.肺炎，与健康对照相比，谁患了6％的酒精生产K.肺炎。此外，从NAFLD恢复并在6-9个月后损失重量的患者表现出粪便水平降低K.肺炎。
然后提交人进一步走了一步，并探讨了酒精生产的因果贡献K.肺炎在NAFLD。
口服转移患者的高酒精患者K.肺炎当小鼠喂养高脂饮食时，诱导胚芽芽孢菌菌诱导的Nafld。T辅助17细胞，中性粒细胞，巨噬细胞和B细胞的比例的增加 - 导致鼻涕肝组织中的促炎Milieu-沿着线粒体功能障碍解释了醇生产肠细菌对进展的贡献脂肪肝病。
在相同的程度上，将粪便微生物移植到具有肿瘤中的个体中的个体也诱导NAFLD。相比之下，当K.肺炎在粪便微生物脂蛋白移植之前选择性地除去菌株，受体小鼠没有发展NAFLD。
最后，一组小鼠实验表明醇被肠道微生物独立生产。此外，在口服葡萄糖耐量试验后，患有临床改善的尿液患者具有较低的血液醇浓度。因此，似乎葡萄糖摄入后的血液酒精浓度可能是潜在的临床非侵入性标记，反映了肠道生产的肠道水平K.肺炎并且可能有助于预测NAFLD患者的临床改善。
这些研究结果表明，某些肠道共生产生的内源性酒精可能是NAFLD的另一个危险因素目前疾病的已知风险因素。因此，该研究将有助于确定可以提高疾病患者的生活质量和幸福的新治疗目标。
参考：
元j，chen c，cui j等。脂肪肝疾病由高酒精生产的Klebsiella肺炎引起的肺炎。细胞代理。2019年;30（4）：675-88。DOI：10.1016 / J.CMET.2019.08.018。
