10年全国卫生资助研究所的第二阶段人类微生物组项目,一体化人类微生物组项目,最近已经完成,并提供微生物相关的数据,工具和协议研究界一个有用的资源库。

在这篇文章中精选的两项研究在炎症性肠疾病(的IBD)和糖尿病前期通过纵向取样表征的宿主微生物相互作用。尽管一些在微生物的组成和功能的变化报道的报道在以往的研究中,采用多组学技术已经允许的新主机微生物相互作用的发现。

来自132个儿科和成人个体的2,965株粪便,活检和血液标本的多个OMIC曲线,随之而来,溃疡性结肠炎或没有IBD。确定分类群,表达职能,IBD链接的代谢产物和肠道中的宿主基因表达在一年内的空间增加疾病活动期间。

在分类水平,一个未分类的subdoligranulum.与IBD的参与者在参与者中显着降低了物种,并且可以在丁酸生产商的还原到观察到的肉毒碱和胆汁酸的失调。其他代谢产物如烟草尿酸在参与者中存在于IBD中,并将它们与对照区分开。

同性化伴者的增加,宿主和肠道微生物组在IBD活性中的累积也得到了伴随的厌食症,几种微生物物种如梭菌等微生物物种的改变,以及宿主血清中的抗体水平增加

其中,改变了代谢,主要是甲基咪唑乙酸和参与者与IBD尿酸解释越来越频繁和极端时间的变化肠道微生物与没有IBD对照。

另一方面,在4年内,对106名健康个体和具有前奶酪蛋白酶和代谢组科,葡萄糖剂量测定试验和重量的血浆蛋白质组学和代谢组织,葡萄糖剂量和重量的转录致血浆,葡萄糖诱导试验和重量)的研究进行了4年在健康和扰动期间,包括呼吸道病毒感染和指导体重增加和减肥。

虽然基线测量趋于在个体内保持稳定,但临床实验室检测,细胞因子谱和低丰度微生物类群是参与者之间的高度变化

具体来说,与胰岛素敏感的参与者相比,开发胰岛素抗性的参与者在基线中具有可区分的分子和微生物模式。这是伴随着呼吸道病毒感染和取决于参与者是否是胰岛素敏感或胰岛素抵抗的重量损失的不同反应。

虽然胰岛素抵抗参加者显示到呼吸道病毒感染,更慢性炎症和改变的脂质代谢降低的响应,胰岛素敏感参与者通过急性期反应途径的正确激活是响应于呼吸道病毒感染。

由于不同的临床和生化指标与肠道微生物一起在研究期间改变形状的葡萄糖失调,这样的结果表明了考虑到不同的三围为更好地管理患者的健康需求。

总的来说,这些发现揭示了这一点分子和微生物的配置倾向于被个性化和在基线以及响应于呼吸道病毒感染和体重减轻期间胰岛素抗性的个体和胰岛素敏感参与者之间不同

这些结果提供主机的深入介绍和参与炎症性肠疾病和糖尿病前期和帮助创造与研究人员,甚至在临床上使用的资源数据库的微生物活动。从描述性微生物测序的研究,集成了主机和微生物反应多组学方法移动给出了一个更好的整体主机微生物动态可能铺平道路预测疾病事件的理解。

参考:

Lloyd-Price J,Arze C,Ananthakrishnan An,等人。在炎症性肠疾病的肠道微生物生态系统的多组学自然。2019年;569(7758):655-662。DOI:10.1038 / S41586-019-1237-9。

周W,Sailani MR,Contrepois K,等人。糖尿病前期的主机 - 微生物动态纵向多组学自然。2019年;569(7758):663-71。DOI:10.1038 / s41586-019-1236-X。