帕金森的疾病是由多巴胺能神经元的进步丧失引起的，最近的研究拓宽了免疫系统和gut microbiota.对疾病的贡献。

一个新的小鼠研究从加拿大麦克吉尔大学的研究人员领导，展示通过自身免疫机制涉及肠道感染作为帕金森病的触发。

以前的体外和体内数据显示基因中的突变粉红色和PRKN.参与受损线粒体的自噬（通常称为MITOCHAY），并且还在压抑线粒体抗原呈现中发挥积极作用。这些研究结果表明，自身免疫机制可能涉及帕金森病。

但是，也观察到矛盾的结果的事实在小鼠LED Matheoud和同事探索其他触发器。

在目前的研究中，没有表达的老鼠感染粉红色和/或PRKN.用革兰氏阴性细菌柠檬酸杆菌鼠李在外围触发线粒体抗原呈现。此外，肠道感染导致细胞毒性CD8+建立T细胞，其靶向大脑中的多巴胺能神经元，而非多巴胺能神经元没有受到影响。

在用革兰氏阴性细菌感染小鼠巨噬细胞样细胞系后发现微生物抗原呈递诱导（即使是热杀死的）但不用革兰氏阳性细菌，而在Parkin的存在下被废除（编码PRKN.）。

此外，感染的小鼠还显示纹状体中的多巴胺能轴突数量超过40％以上，以及电机损伤-both Classic Parkinson的疾病样标记 - 用L-DOPA治疗后逆转。

总的来说，小鼠中的这些初步发现表明粉红色激酶基因是适应性免疫反应的主要阻遏物，它们的缺失可能导致帕金森病在压力源下的发育，例如肠道感染。

自身免疫机制对帕金森病的贡献开辟了用于制定预防性治疗方法的新途径。帕金森病涉及肠脑轴的其他起源也是目前的积极研究的主题。

参考：

Matheoud D，Cannon T，Voisin A，等。肠道感染触发帕金森的疾病样症状粉红色-/- 老鼠。自然。2019. DOI：10.1038 / s41586-019-1405-y。