在第二个前普罗斯韦- 巴西人关于Pre，Pro和Synbiotics的大会 - 6月16日的几次会议TH.涵盖了代谢障碍和肥胖的主题。

  • Koen Venema，Top Institute Food＆Nutrition [TIFN]，荷兰 - 代谢综合征的益生元和益生菌

Koen Vema表示移植研究表明，微生物群可以诱发肥胖症。他介绍了回顾关于肠道微生物群的主题作为肥胖与脂肪组织之间的联系，并指出文献中的结果矛盾。

Vema继续讨论益生元对新陈代谢的影响。从中的研究CANI实验室已经表明，大鼠近端结肠中的果寡糖（FOS）增加GLP1。在健康的人类中，FOS增加发酵和等离子体PYY和GLP1，并减少折叠后血糖。在肥胖的人类中，FOS调节PYY，BLUME GHRELIN反应，提高血糖控制。

Venema通过说明FOS影响GLP2和Endocannabinoid系统来结束了这一主题。洞察力需要更多的研究。

接下来，Vema讨论了益生菌对代谢风险标记的影响，包括所发现的研究：

  • L. Reuteri.CRL1098减少血清胆固醇
  • L. plantarum.299V减少LDL胆固醇
  • L. parac醛酶NCC2461＆L. rhamosusNCC4007减少粪便胆汁酸
  • L. Reuteri.NCIMB 30242在人类中改善了次粒子糖血症

Vema表示所有效果都是依赖于应变的，使元分析含糊不清。他警告说，将小鼠观察转移到人类并不系统。

最后，他称之为对肥胖和代谢综合征的同步性缺乏数据。

  • JoãoEduardoUunesSalles，Santa Casa deSãoPaulo，巴西 - 糖尿病和Microbiota

这次谈话侧重于肥胖如何导致糖尿病。基本上，某种饮食导致更多的葡萄糖和脂质，这导致肝脏脂肪组织和肝脏脂肪积累。脂肪组织在肝脏，肌肉和胰腺中传播，有利于胰岛素抵抗。

JoãoEduardo金枪鱼Salles提出了问题：什么决定了脂肪分布？他注意到一项讨论的研究“代谢良性”类型的肥胖在人类。一种2014 Nejm审查探讨了异位脂肪在胰岛素抵抗，血脂血症和心细素疾病中的作用。他还讨论了多么发炎巨噬细胞在脂肪组织中增殖并引起炎症。

  • Kelly A.伊利诺伊大学塔伯德登，美国 - 益生元的类型和剂量

Tappenden表示，益生元有三种要求：它们必须抵抗消化，被发酵，并使主人受益。她指出，并非所有膳食纤维都是益生菌。

益生元的好处在文献中注意到降低感染的患病率和发病率，减少炎症和症状，对结肠癌的保护作用，促进饱腹感和体重减轻（通过刺激的GLP1）。

剂量问题，但很少的研究比较了不同类型的益生元：吡脱硫糖（GOS）对菊粉的FOS。