人类免疫缺陷病毒(HIV)个体的肠道微生物群是一个越来越引起科学兴趣的话题，因为最近的研究已经将HIV感染中的严重免疫缺陷与肠道的细菌和病毒社区的变化．30日在西班牙巴塞罗那举行的最后一届B·DEBATEth6月1日圣2016年7月在主题下，“巴塞罗那对人类微生物组的辩论。从微生物到药物“，Roger Paredes博士涵盖了这个主题的最新消息。

Roger Paredes.，博士MD是B·辩论科学委员会的成员，以及微生物基因组学研究组的主要调查员Irsicaixa艾滋病研究所在巴达洛纳（西班牙）。他的研究侧重于肠道微生物群在（HIV）感染中的作用，以寻找新的方法来避免艾滋病毒相关的慢性炎症。在B·辩论中，Paredes花了时间与GMFH编辑交谈。

在艾滋病毒感染中调查肠道微生物组的另一位科学家，凯瑟琳Lozupone博士来自加州大学医学院科罗拉多州大学anschutz医疗校园在Aurora（美国），后来与GMFH编辑有关Paredes Lab的工作的重要性。

GMFH:关于HIV感染和人类肠道微生物群我们已经知道什么?

总机:工业化国家艾滋病毒的人们的主要临床问题与过早衰老有关，涉及慢性疾病的早熟发展，包括2型糖尿病，不屈血症，心血管疾病，骨质疏松症和脆弱综合征。这种疾病已与艾滋病毒感染受试者的慢性炎症和免疫衰老有关。

目前的研究正在研究人体肠道微生物组在HIV发病机制中的作用及其改善艾滋病毒感染受试者的免疫状态的能力。初始横截面研究提供了微生物丰富性和HIV Serostatus之间的矛盾关联，并建议转变伯曲面来普氏菌在HIV-1感染后占优势，但在动物模型或与HIV-1传播组匹配的研究中未发现这种情况。然而，艾滋病毒微生物组科学仍[处于]早期阶段，对于是否[存在一致的艾滋病毒特异性失调模式]以及哪些因素与塑造艾滋病毒感染者的微生物组相关知之甚少。

GMFH：您的研究组中最相关的新发现是关于艾滋病毒在肠道微生物群中的影响？

总机:我们已经在欧洲的HIV-1感染者和HIV-1阴性对照的两个独立队列(西班牙巴塞罗那的一个队列(n=156)和瑞典斯德哥尔摩的另一个队列(n=84))中表明，男男性行为者(MSM)的粪便微生物群通常有不同的组成，随着微生物丰富度和多样性的增加，在[普氏菌与非MSM个体相比。增加丰富的丰富普氏菌在MSM个人中仍有待完全理解，但通过未受保护的肛门性交或暴露于血清胶质的肛门性质或暴露于精液或润滑剂的高摩托物质的局部炎症可能与局部炎症有关。异性厌恶受试者（HTS）和通过静脉药物使用获得HIV-1感染的人之间没有差异。该协会独立于HIV-1状态，并且只有有限的饮食效果贡献。在核算性取向后，没有明确的证据证明[肠道细菌特征]。然而，HIV-1感染仍然有关的细菌性质，更多的是在抗逆转录病毒治疗下的次优的CD4 + T细胞计数回收的受试者中。这些发现表明，减少微生物丰富，而不是变化伯曲面或者普氏菌肠型是[该HIV感染的Hallmark改变。

GMFH：性偏好在关于肠道微生物A组成的调查结果的作用是什么？

RP:性行为也许可以解释伯曲面相对普氏菌以前与艾滋病毒感染有关的优势．据我们所知，这是第一个证据，除了遗传和环境因素，与性行为相关的因素可能也会影响肠道菌群组成。

虽然HIV感染与低微生物基因计数和病毒扩张有关，特别是在疾病晚期免疫系统失调，其他因素，如生活方式，饮食，运动，抗生素，可能还有基因也会降低基因丰富度。未来的研究应该评估增加肠道细菌丰富度的干预是否可以改善hiv相关的免疫功能障碍。

Catherine Lozupone博士强调了Paredes实验室的工作的重要性，阐明了MSM性行为当患有艾滋病毒的个体的微生物组差异时可能是一种混杂因素。她的实验室发现了使用高风险MSM作为对照队员的类似结果。最近审查为首的Lozupone，报告说肠道病毒可能通过直接感染沿着胃肠道的细胞进行进一步的胃肠道损伤和艾滋病毒疾病进展．因此，研究人员应该考虑到肠道病毒群在hiv相关胃肠炎和疾病发病机制中可能被低估的作用。

Paredes说，到目前为止关于肠道微生物组，但未来的艾滋病毒感染受试者的治疗方法可能包括：1）全面抑制艾滋病毒复制;2）控制病毒，如腺病毒和巨细胞病毒，其与HIV感染扩展;3）通过微生物群靶向干预液体感染肠道微生物生态系统的恢复，包括粪便微生物群移植，益生元和益生菌;4）靶向微生物组的生活方式干预。

进一步阅读:

noguera-julian m，rocafort m，guillény，等。EBioMedicine．2016;5:135-46。doi: 10.1016 / j.ebiom.2016.01.032。

Palmer是，Li Sx，Lozupone Ca.艾滋病毒相关的肠道微生物组已经存在病毒．细胞宿主微生物．2016;19(3): 270 - 2。doi: 10.1016 / j.chom.2016.02.014。