的现有证据关于健康和肥胖或2型糖尿病患者之间的不同肠道微生物群组成，LED科学家们研究了肠道微生物在代谢疾病的发作和开发中的作用。目前正在探索肠道微生物肠道可能干扰能量代谢的几种机制，尽管肠道微生物组如何影响主持人的能量消耗。

一个新的学习为首的约翰·Speakman博士来自分子发育生物学国家重点实验室位于北京(中国)的中国科学院的研究人员发现肠道微生物会影响小鼠棕色和米色脂肪细胞的热生成．

作者试图探索肠道微生物植物对棕色脂肪组织（BAT）的影响白色脂肪组织(WAT)，两者都是肥胖症和相关代谢条件的潜在目标。

在寒冷的温度（4ºC）下，不同的抗生素鸡尾酒导致基因表达和蛋白质水平降低（UCP1）- 在减少ATP合成并在线粒体呼吸链中产生热量 -在蝙蝠和皮下笏．抗生素小鼠也表现出由于能量吸收能力下降而表现出暂时的体重减轻，然而，这不是观察到的抑制的热容量。

相比之下，与对照组定殖小鼠相比，在22ºC下，通过抗生素消除肠道微生物区系并不影响BAT和WAT的产热能力。

如果这些发现没有降低抗生素对线粒体UCP的抗生素的毒性作用，研究人员还进一步探索了一步。然而，这并非如此，因为每日能量支出和UCP1依赖性的热生成也易于用高选择性β3-肾上腺素能受体激动剂Cl-316243处理的无菌小鼠（棕色和米色adipocytes的选择性活化剂）处理．

简而言之，通过使用两种不同的模型来研究肠道微生物群在适应性生热作用中的贡献，Speakman博士及其同事发现，肠道微生物群的消耗可以降低UCP1表达和全身能量消耗。因此，肠道微生物区系的缺失损害了WAT的褐变和依赖于ucp1的产热能力。

间接量热法还显示，抗生素损伤的BAT和皮下WAT产热也导致全身能量消耗下降，在室温和低温下。

与此同时,肠道微生物瘤的重新掺杂和抗生素处理的小鼠丁酸盐的饲养导致蝙蝠和Wat褐变的热容量的部分逆转．同位素跟踪还显示出丁酸盐优选在脑中升高而不是在蝙蝠和Wat中。

丁酸盐在增强宿主能量消耗和促进UCP1表达方面的作用是一个值得进一步研究的研究领域。

总而言之，在小鼠身上的这些发现支持了肠道微生物群对小鼠在应对寒冷温度时身体产生热量的贡献。本研究首次阐明了肠道菌群对不同脂肪细胞的影响。肠道菌群和丁酸盐是否会影响宿主的代谢稳态，从而通过生热调节食物摄入，尚不清楚，值得进一步研究。

参考：

Li B，Li L，Lam Sm，等．Microbiota Fepletion损害棕色脂肪组织的热生成，白色脂肪组织褐变．细胞代表．2019年;26（10）：2720-37。DOI：10.1016 / J.CELREP.2019.02.015。