代谢综合征是一组包括肥胖、胰岛素抵抗和非酒精性脂肪性肝病在内的疾病，它们是糖尿病和心脏病的危险因素流行病学研究．此外,肠道微生物菌群失调与潜在的慢性全身性炎症代谢紊乱有关．然而，维生素D缺乏在代谢紊乱中的因果作用以及肠道菌群是否具有机制作用尚不清楚。

最近的一次学习为首的袁坪博士从生长，新陈代谢和老龄化中心以及生物资源和生态环境的生态资源与生态环境的重点实验室四川大学在成都(中国)发现维生素D缺乏通过小鼠的肠道完整性破坏和肠道微生物菌脱粘涉及代谢综合征进展．

首先，老鼠在18-20周内被喂食四种类型的食物(每种情况n = 20): 1)含有维生素D的对照组食物3.（vd.3.）以1000个国际单位（IU）/公斤;2）维生素D耗尽控制周;3）高脂肪的食物（来自脂肪的60％的热量）与VD3.以1000iu /kg补充;4)不补充维生素D的高脂肪食物。在有足够的维生素D存在的情况下(对照)，小鼠对高脂肪饮食具有耐受性，表现出相对较少的胰岛素抵抗和肝脏脂肪变性。相比之下，缺乏维生素d的老鼠，同时摄入高脂肪饮食，会出现胰岛素抵抗和脂肪肝症状。这些结果强调在小鼠中，高脂肪喂养并不足以引起严重的肝脏脂肪变性和代谢紊乱，但需要补充维生素D缺乏．高脂饮食饲养引发的脂肪肝和小鼠的胰岛素抵抗力，膳食维生素D缺乏加剧了它们。膳食维生素D缺乏也加重了高脂肪饮食引起的全身和局部炎症．

除此之外，高脂肪饮食和维生素D缺乏都抑制了回肠中的Paneth细胞特异性防御素和紧密连接基因，导致肠道生态失调、肠道通透性增加、内毒素血症和系统性炎症，这些都是胰岛素抵抗和脂肪肝的基础．

的高脂饮食喂养和维生素D供应不足会导致肠道生态失调幽门螺杆菌hepaticus，鼠肝病原体，减少akkermansia muciniphila.，一种有益的细菌．维生素D受体敲除小鼠表现出粘膜受损和肠脱蛋白酶（以inleum的调节为特征，并且在回肠中的转换酶并增加h . hepaticus和减少答:muciniphila）和肝脏脂肪变性。此外，口服供应合成防御素回收的肠道细菌脱泻，血糖水平降低，肝脏脂肪变性改善。这些结果表明，维生素D信号传导可以通过调节肠道屏障稳态来影响肠道微生物A组合物，其中在小肠的回肠中高度表达的维生素D受体参与其中。

总之，维生素D（通过维生素D受体信号传导）可能影响防御素和紧密结基因的表达，以抑制小鼠的肝脏脂肪变性和代谢障碍。需要进一步研究人类，以证实维生素D缺乏症的作用和肠道失调在代谢综合征中的作用。

参考：

苏D，Nie Y，Zhu A等。维生素D通过诱导Paneth细胞防御素的信号传导维持肠道微生物，并改善动物模型中的代谢障碍和肝脏脂肪变性．前真生．2016;7：498。DOI：10.3389 / FPHES.2016.00498。