它以前报告过肠道微生物群可以参与代谢疾病的发病机制，如糖尿病。最近学习， 由...领着沃尔夫冈博士苏卡斯特尔来自科学计算研究单位HelmholtzZentrumMünchen.在慕尼黑（德国）发现了丁酸盐可能对1型糖尿病发病机制具有保护作用。
1型糖尿病的发病率在全球范围内增加，显示5岁以下儿童的特别急剧增加。一个以前的学习已经表明，诊断出患有新发病1型糖尿病的1-5岁的儿童与没有糖尿病的同龄儿童相比，肠道细菌的平衡组成较小。
6个月大的凳子样本参与其中BabyDiet研究（由1型糖尿病患者的高风险第一学位亲属组成）分析研究肠道微生物群在自身抗体血清转换之前在婴儿免疫系统发展中的作用。研究了40名尚未开发他们的第一个自身抗体的儿童。还考虑了关于母乳喂养持续时间的数据以及脱脂食品的引入。
在6个月时，描述了基于三个稳定群落（C1，C2和C3）的肠道微生物群共生模式。在使用2年内采用超过2年的群体中的微生物属性丰富的时间发展时，研究人员观察到每个社区的显性细菌往往不保持。
基于每个社区的属性的儿童分层揭示了饮食因子，肠道细菌和胰岛胰岛素自身抗体发展之间的功能关联。群落C1和C2分别与母乳喂养和固体食品介绍强烈。第三个社区（C3）揭示了一个由此主导的儿童亚组伯曲面丰富与两个低的子组相比伯曲面并增加Akkermansia.丰富的。这伯曲面- 胚芽亚群的特征在于早期引入固体食品组分，早期自身抗体发育的风险增加，以及对丁酸盐产生的较低的基因的丰富性。在伯曲面- 减少硫酸盐的群体，硫酸盐降低了生态系统，是去除氢的主要贡献者。另一方面，在Akkermansia.- 由于硫酸盐水平较低，可能增加乙酸酯的丰度，导致通过乙酸酯的共发酵增加丁酸盐水平增加。基于这些观察，研究人员假设丁酸盐可能对抗胰岛细胞自身抗体的发育产生保护作用。早期的自身抗体发育与粘蛋白降解细菌的组成差异有关（伯曲面和Akkermansia.）早期引入固体食物。
总之，增加丰富的丰富伯曲面可在1型糖尿病的风险增加的儿童前抗胰岛自身免疫。该研究的结果支持该假设，即肠道中丁酸丁酸的可用性增加可能对1型糖尿病的发育产生保护作用。然而，需要进一步的大型样品尺寸随访，以验证这一假设。
参考：
Endesfelder D，Engel M，Davis-Richardson AG等朝向功能性假设将抗胰岛细胞的自身免疫与对微生物群落和丁酸盐产生的膳食影响。微生物组。2016;4:17。DOI：10.1186 / S40168-016-0163-4。
