此前已有报道肠道微生物群可能参与糖尿病等代谢性疾病的发病机制．最近的一次研究为首的沃尔夫冈·祖·卡斯特博士来自加州大学的科学计算研究小组亥姆霍兹慕尼黑中心的在慕尼黑(德国)已经发现丁酸盐可能在1型糖尿病的发病机制中具有保护作用．
1型糖尿病的发病率在世界范围内呈上升趋势，其中5岁以下儿童的发病率增长尤为明显。前一个研究研究表明，1-5岁确诊为新发1型糖尿病的儿童与同龄未患糖尿病的儿童相比，肠道细菌组成不平衡。
6个月大的婴儿的粪便样本BABYDIET研究(由1型糖尿病患者一级高危亲属组成)在自身抗体血清转化之前，分析肠道微生物群在婴儿免疫系统发展中的作用．研究人员对40名尚未产生第一个自身抗体的儿童进行了研究。有关母乳喂养时间和固体食物引入的数据也被考虑在内。
6月龄时，以3个稳定群落(C1、C2和C3)为基础，描述了肠道菌群共现模式．当使用超过2年的样本研究群落中微生物属丰度的时间发展时，研究人员观察到，每个群落中的优势细菌往往无法维持。
根据每个社区的属丰度对儿童进行分层，揭示了饮食因素、肠道细菌和胰岛自身抗体发展之间的功能关联．C1和C2社区分别与母乳喂养和引入固体食物密切相关。第三个社区(C3)显示了一个儿童亚群拟杆菌丰度较低的两个亚群拟杆菌和增加Akkermansia丰度。的拟杆菌-主导亚群的特征是早期引入固体食物成分，增加早期自身抗体发展的风险，以及丁酸盐生产基因丰度较低．在拟杆菌硫酸盐还原菌在生态系统中占主导地位，是除氢的主要贡献者。另一方面，在Akkermansia-优势群落中，由于硫酸盐水平较低，乙酸根的丰度可能增加，从而通过乙酸根的共发酵增加丁酸根的含量。基于这些观察，研究人员假设丁酸盐可能对抗胰岛细胞自身抗体的发展有保护作用。早期自身抗体的产生与粘蛋白降解细菌组成的差异有关(拟杆菌和Akkermansia)和早期食用固体食物．
总之，增加的丰度拟杆菌在1型糖尿病风险增加的儿童中可能先于抗胰岛自身免疫。这项研究的结果支持了以下假设，即增加肠道中丁酸盐的可用性可能对1型糖尿病的发展有保护作用。然而，需要进一步的大样本随访研究来验证这一假设。
参考:
等。关于抗胰岛细胞自身免疫与饮食对微生物群落和丁酸盐生产的影响的功能假说．微生物组．2016;17。doi: 10.1186 / s40168 - 016 - 0163 - 4。
