通过小鼠模型，来自伦敦大学学院和乌尔发现某种肠道细菌可能对逆转高脂肪饮食引起的代谢紊乱有作用，在这项研究中肥胖和2型糖尿病。两位第一作者Amandine Everard和Clara Belzer，分别拥有药学和分子微生物学背景，接受了我们对他们的主要发现的反馈。
1)本研究的背景是什么?
我们的研究小组调查了肠道微生物群与肥胖和2型糖尿病相关的宿主代谢之间的相互作用。在这一领域，我们先前发现高脂饮食诱导的肥胖以肠道微生物群改变、肠道屏障破坏和炎症为特征。在之前的一项研究中，我们证明使用益生元调节肠道微生物群可改善肥胖小鼠的肠道屏障功能、炎症以及葡萄糖和脂质代谢。有趣的是，在这些研究中，我们指出某种肠道细菌在人类和小鼠中，益生元治疗、热量限制和体重减轻对细菌的影响(增加)最大吗?此外，丰富的某种肠道细菌与益生元治疗的所有有益效果相关
然而，这些相关性并没有证明某种肠道细菌肥胖和2型糖尿病。因此，要研究其直接含义某种肠道细菌关于肥胖和2型糖尿病，我们给高脂饮食诱导的肥胖小鼠注射了这种细菌。
2） 这项研究中最具挑战性的部分是什么？
这项研究最困难的部分是挑战一个概念的证明，即在研究影响世界人口很大一部分的病理学，如肥胖和相关疾病时，一种特定的细菌可能是相关的。事实上，在研究肠道微生物在肥胖和2型糖尿病病因中的作用时，主要的弱点是依赖于基于细菌和生理参数之间的相关数据得出的结论。这是因为大多数肠道细菌已在系统发育水平上被鉴定（即通过宏基因组方法），但从未被培养过。
3） 主要发现是什么？
我肥胖与脂肪含量的减少有关某种肠道细菌肠道内微生物群。
2某种肠道细菌在肥胖的病理生理过程中，能够与肠道上皮相互作用，控制肠道屏障功能。我们首次表明，肥胖与黏液层厚度的减少有关，恢复上皮细胞。有趣的是,某种肠道细菌是在这种营养丰富的环境中大量繁殖的主要人类细菌。我们发现某种肠道细菌能够控制宿主产生的黏液层，恢复高脂饮食诱导的肥胖小鼠的黏液层厚度，从而降低肠道通透性。
3某种肠道细菌降低高脂饮食肥胖小鼠的脂质储存并增加脂质氧化。
4某种肠道细菌对抗与肥胖相关的炎症。
v。某种肠道细菌控制高脂肪饮食引起的肥胖和2型糖尿病。
4)有什么限制?
虽然我们已经发现了几个假定的靶点(例如，endocannabinoid系统，Reg3 gamma)，但还需要更多的研究来解开代谢物和分子靶点之间的相互作用某种肠道细菌和上皮宿主细胞来控制肥胖。
5） 你的研究对未来的临床医生有何帮助？
这些结果为治疗的发展提供了理论基础某种肠道细菌预防或治疗肥胖及其相关的代谢紊乱。此外，本研究还揭示了肠道菌群与肠道宿主细胞相互作用的新机制。这些机制可能成为肥胖症和2型糖尿病新的有趣的药理靶点。
