使用小鼠模型，科学家伦敦大学学院和w发现,akkermansia muciniphila.在这项研究肥胖和2型糖尿病中，可以在逆转高脂饮食诱导的代谢障碍方面发挥作用。这两个第一作者，Amandine everard和Clara Belzer，分别在药学科学和分子微生物学中接受了对他们的主要结果的反馈。
1）本研究的背景是什么？
我们的团队研究了与肥胖和2型糖尿病相关的肠道微生物群和宿主代谢之间的相互作用。在这一领域，我们之前已经发现，高脂肪饮食诱导的肥胖的特征是肠道微生物群改变、肠道屏障破坏和炎症。在之前的一项研究中，我们证明了使用益生元调节肠道微生物群可以改善肥胖小鼠的肠道屏障功能、炎症和糖脂代谢。有趣的是，在这些研究中我们已经指出akkermansia muciniphila.细菌是通过益生元治疗，在人和小鼠中的热量限制和体重减轻的受影响最大的（增加）。而且，丰富的akkermansia muciniphila.与益生元治疗的所有有益效果相关。
然而，这些相关性并未证明有益效果akkermansia muciniphila.在肥胖症和2型糖尿病中。因此，调查直接含义akkermansia muciniphila.对于肥胖和2型糖尿病，我们给高脂饮食诱导的肥胖小鼠注射了这种细菌。
2)这项研究中最具挑战性的部分是什么?
这项研究最困难的部分是挑战一个概念的证明，即一个特定的细菌可以在研究病理，如肥胖和相关疾病影响世界人口的很大一部分。事实上，在研究肠道微生物在肥胖和2型糖尿病病因学中的作用时，主要的缺点是依赖于基于细菌和生理参数之间的相关数据得出的结论。这是因为大多数肠道细菌已经在系统发育水平(即通过宏基因组方法)被鉴定出来，但从未被培养过。
3)主要发现是什么?
i.肥胖与脂肪含量的减少有关akkermansia muciniphila.在肠道微生物群。
II。akkermansia muciniphila.能够与肠上皮细胞，以控制肠道屏障功能在肥胖的病理生理串扰。我们首次展示肥胖症与粘液层厚度恢复上皮细胞的减少相关。有趣的是，akkermansia muciniphila.是主要的人类细菌，在这个营养丰富的环境中大量繁殖。我们发现akkermansia muciniphila.能够通过宿主控制粘液层产生，并在高脂肪饮食诱导的肥胖小鼠中恢复粘液层厚度，从而降低肠道渗透率。
III。akkermansia muciniphila.降低脂质储存并增加高脂饮食肥胖小鼠中的脂质氧化。
IV。akkermansia muciniphila.对抗与肥胖相关的炎症。
v。akkermansia muciniphila.控制高脂饮食引起的肥胖和2型糖尿病。
4）有什么限制？
虽然我们已经发现了几种推定的靶标（例如，Endocannabinoid系统，Reg3γ），但需要更多的研究来解开代谢物和参与串扰之间的分子目标akkermansia muciniphila.和上皮宿主细胞控制肥胖症。
5)您的研究对未来的临床医生有什么帮助?
这些结果提供了用于开发使用的理由akkermansia muciniphila.用于预防或治疗肥胖及其相关的代谢障碍。此外，该研究还揭示了肠道微生物肿瘤和肠宿主细胞之间的新的相互作用机制。这些机制可以构成肥胖和2型糖尿病的新有趣的药理靶标。
