想象一下你刷牙的时候戴着烤箱手套:这是一位70岁的老妇人描述患帕金森病(PD)的经历。超过1000万年全世界的人都患有这种渐进性的神经系统疾病，其特征是震颤、肌肉僵硬和行动迟缓。由于运动功能的改变，PD使日常工作——从个人卫生到发短信——变得更加困难。
帕金森氏症肯定是一种大脑疾病，因为科学家们知道它与此有关特定神经元的死亡产生一种叫做多巴胺的化学信使。但有趣的是,越来越多的研究将这种疾病与消化道的状况——包括肠道微生物群——联系起来。
芬兰赫尔辛基大学医院(Helsinki University Hospital, Finland)的神经学家、帕金森病和肠道菌群的主要研究人员Filip Scheperjans告诉GMFH，有几个理由值得思考PD可能在某种程度上与肠道有关．
“在PD患者的胃肠道中，已经观察到类似于大脑的神经病变。”
“患者会遭受各种胃肠道症状的折磨，”Scheperjans说。也就是说，他和其他医生已经证明帕金森病和胃肠疾病是密切相关的便秘例如，经常在运动症状出现前几年出现。
不仅如此，Scheperjans说-“在PD患者的胃肠道中，类似的神经病理变化已被描述为在大脑中。”在帕金森病患者的大脑中发现的错误折叠的蛋白质(-突触核蛋白)也存在于病人的肠道中(更具体地说:在肠道的肠神经系统中)甚至在神经退化到足以影响运动之前。这使得研究人员认为这种蛋白质可能以某种方式导致了这种疾病。
Scheperjans团队的研究发现肠道微生物群的变化这与他们的运动症状相关:随着肠杆菌科细菌的增加，姿势不稳定和步态困难的严重程度也随之增加。其他的研究确实在肠道菌群中发现了PD相关的变化，但“标记”PD的物种在不同的研究中是不同的。
由于PD患者的口腔唾液分泌改变和嗅觉减退，schperjans最近还调查了PD患者口腔和鼻子的微生物群。
他解释说:“我们对PD患者的鼻腔和口腔中的微生物群是否也会改变很感兴趣，并可能成为有用的生物标志物。”
他和他的同事们看到了显著差异与健康人相比，PD患者的口腔微生物组，而非鼻腔微生物组。PD患者中增加的细菌群包括一些可能的条件致病菌。
有趣的是，我们发现了这一点普氏菌schperjans说:“PD患者口腔中增加了一个属，它被认为是一种潜在的病原体，与牙周病有关。”“PD患者肠道中同一属减少。”他解释说，这并不一定是矛盾的，因为与(无氧)肠道相比，同样的细菌在口腔环境中可能有不同的工作。此外，不同的子群体普氏菌尽管它们的属名相同，但它们的功能和生理作用却截然不同。
关于肠道和帕金森病的另一个研究方向是迷走神经，这是一种从腹部延伸到脑干的脑神经，负责控制肠道运动、食物消化和心率等无意识的身体过程。有些人认为迷走神经可能是突触核蛋白异常的原因运输脑干。
来自瑞典斯德哥尔摩卡罗林斯卡学院的一组研究人员最近研究了国家登记，以寻找接受过迷走神经切开术的人。迷走神经切开术是一种将迷走神经主干或分支切除的手术。迷走神经切开术是一种过时的手术，通常在1980年以前进行，用于阻断复发性胃溃疡或十二指肠溃疡患者的胃酸分泌。的研究人员发现那在40年的时间里，只有1%的迷走神经切开术患者患上了帕金森病，而其他患者的患病率为1.28%；具体来说，那些接受过迷走神经截尾术(一种包括完全切除迷走神经主干的迷走神经切开术)的人患此病的几率更低。两组之间的差异并不显著——因此相互作用可能很复杂——但数据并没有排除肠道和pd之间的联系。
这些碎片是怎么拼在一起的?根据scheperjan的说法，我们还没有答案，但一个早期的理论正在形成。“有一个假设肠道微生物群可能与PD早期的结肠炎症和神经病理有关,”他解释道。一个最近的评论文章它是这样描述的:环境中的某些东西可以触发肠道中的免疫反应，影响肠道微生物群，导致观察到的-突触核蛋白异常。反过来，这种异常的蛋白质可能会加剧炎症，并通过迷走神经从肠道传播到大脑。同时，肠内持续的炎症可促进全身炎症，这可能涉及也可能不涉及异常口腔微生物群-最终导致帕金森病的神经退行性变。
为了弄清楚到底是什么导致了这种复杂的多系统失调，还有许多年的研究要做。但可以肯定地说，肠道是pd的一个参与者，肠道菌群可能为科学家提供了丰富的线索来源。
引用:
豪斯&提出。诉讼肠道-脑轴:肠道炎症是帕金森病发病机制的无声驱动因素吗?npj帕金森病．2017;3.
刘斌，方芳，王志强，等。迷走神经切开术与帕金森病:瑞典一项基于登记的配对队列研究．神经学．2017;88(21): 1996 - 2002。DOI: 10.1212 / WNL.0000000000003961
Pereira PAB, Velma TEA, Paulin L, Pekkonen E, Auvinen P, Scheperjans F。帕金森病口腔和鼻腔微生物群研究．帕金森病及相关疾病．2017;38: 61 - 67。
