由国家卫生研究院资助的10年第二阶段人类微生物组计划该项目最近已经完成，并为研究界提供了一个有用的微生物组相关数据、工具和协议库。
这篇文章中的两项研究通过对炎症性肠病(IBDs)和糖尿病前期的纵向取样，描述了宿主-微生物组的相互作用。尽管在以前的研究中已经报道了微生物组的组成和功能的一些变化，多组学技术的使用使得发现新的宿主-微生物组相互作用成为可能。
对132名患有克罗恩病、溃疡性结肠炎或无IBD的儿童和成人2965份粪便、活检和血液标本进行多组分析确认在一年的时间里，随着疾病活动的增加，肠道内的表达功能、ibd相关代谢物和宿主基因表达被打乱。
在分类学上，未分类的Subdoligranulum在IBD参与者中，物种显著减少，并可能与丁酸产生物的减少一起，促进了所观察到的肉碱和胆汁酸失调。其他代谢物如烟碱酸在IBD参与者中也存在，并将其与对照组区分开来。
宿主和肠道微生物组参与IBD活性也得到了兼性厌氧菌增加、梭状芽胞杆菌等几种微生物物种转录改变和宿主血清抗体水平增加的支持．
其中，代谢组的变化(主要是甲基咪唑乙酸和尿酸)解释了IBD患者与没有IBD的对照组相比肠道微生物组更频繁和极端的时间变化。
另一方面，对106例健康人和前驱糖尿病患者的研究探讨了宿主(血浆蛋白质组学和代谢组学、外周血单个核细胞外显子组和转录组，葡萄糖失调试验和体重)和微生物(16S测序和宏基因组学)的特征超过4年，在健康和动荡时期，包括呼吸道病毒感染和直接增重和减重。
尽管基线测量在个体内部趋于稳定，临床实验室测量、细胞因子谱和低丰度微生物类群在参与者之间存在高度差异．
具体地说,发生胰岛素抵抗的参与者与胰岛素敏感的参与者相比，在基线时具有可识别的分子和微生物模式．这还伴随着对呼吸道病毒感染和体重减轻的不同反应，这取决于参与者是胰岛素敏感还是胰岛素抵抗。
胰岛素抵抗的参与者对呼吸道病毒感染的反应降低，更多的慢性炎症和脂质代谢改变，而胰岛素敏感的参与者对呼吸道病毒感染的反应是通过适当激活急性期反应途径。
由于在研究期间，不同的临床和生化参数以及肠道微生物的变化形成了葡萄糖失调，这些结果表明，为了更好地管理患者的健康，需要考虑不同的测量方法。
总的来说，这些发现揭示了在基线和呼吸道病毒感染和体重减轻期间，胰岛素抵抗个体和胰岛素敏感参与者之间的分子和微生物谱往往是个性化的和不同的．
这些结果提供了有关炎症性肠病和前驱糖尿病的宿主和微生物活动的深入描述，并帮助创建数据库，为研究人员提供资源，甚至用于临床设置。从描述性微生物组测序研究转向整合宿主和微生物反应的多组学方法，可以更好地了解宿主-微生物组的整体动态，这可能为预测疾病事件铺平道路。
引用:
等。炎症性肠病中肠道微生物生态系统的多组学研究．自然．2019;569(7758): 655 - 662。doi: 10.1038 / s41586 - 019 - 1237 - 9。
周卫东，王志强，王志强，等。糖尿病前期宿主-微生物动力学的纵向多组学研究．自然．2019;569(7758): 663 - 71。doi: 10.1038 / s41586 - 019 - 1236 - x。
