除了众所周知的肠道微生物的功能，包括营养代谢和吸收，外源性和药物代谢，以及免疫发育，它在保护病原体方面的作用一直没有明确的描述。之前的研究已经确认了一些微生物介导的殖民耐药机制虽然微生物代谢物也可能限制病原体定植物，但虽然知之甚少。
一个新的研究， 由...领着丹尼斯博士来自哈佛大学微生物与免疫学系斯坦福大学（加利福尼亚州，美国）发现了短链脂肪酸丙酸限量沙门氏菌小鼠的定植和扩张．
研究人员利用了口服的口腔模型鼠伤寒沙门氏菌在该研究中，两种小鼠在感染前没有接受抗生素预处理。有趣的是，受影响的是老鼠品系的类型美国沙门氏菌感染在盲肠和粪便中含量不同:所谓的“129老鼠”菌株含有更多美国沙门氏菌感染与B6N菌株相比，在盲肠和结肠以及整个感染过程中的粪便中这些发现让科学家们怀疑，可能是一种远端肠道特定因素在驱动沙门氏菌殖民。
在探索肠道菌群的组成是否可能控制肠道时沙门氏菌将B6N小鼠的粪便菌群移植到129只小鼠体内美国沙门氏菌感染肠道膨胀及其在这些小鼠中的粪便水平。当用B6N小鼠驻留129只小鼠时，还观察到这些发现。
通过16S和B6N受体小鼠的16S核糖体核糖核酸测序肠道微生物群分析显示微生物群社区组成（通过B-多样性测量）似乎调解了殖民抵抗沙门氏菌而不是整体物种丰富(以多样性)。
对群落组成的分析也表明细菌性的在B6N受体菌群中更丰富．具体而言，genera.伯曲面和Fvootella.和家人Rikenellaceae预测B6N Microbiotas和接受B6N微生物瘤的小鼠更丰富的预测性。
有机提取物细菌性的SPP。有限的美国沙门氏菌感染增长在体外．这种效果是特异性的伯曲面物种，只有瞄准沙门氏菌虽然其他肠道病原体不是。这些调查结果支持的作用伯曲面直接抗菌机制使用拮抗分子对抗沙门氏菌生长。
在未感染的小鼠中，B6N组的短链脂肪酸丙酸的粪便水平较高，允许科学家探索丙酸盐的生产是否可能是限制性的沙门氏菌增长在体外．美国沙门氏菌感染与含有野生型上清液的产物共培养时，生长受到剂量依赖性的限制B. Thetaiotaomicron，虽然其增长不受产品的限制B. Thetaiotaomicron不能产生丙酸盐。这些数据表明丙酸产量伯曲面有必要限制spp美国沙门氏菌感染增长在体外．
丙酸介导的定殖抵抗沙门氏菌通过扩散过沙门氏菌细胞膜进入细胞质，随后细胞质酸化，最终影响细菌的生长和分裂。
的作用伯曲面在限制性肠内美国沙门氏菌感染还证明了感染体内在管理活鸡尾酒时伯曲面SPP。与热杀死相比伯曲面与…的发现一致在体外数据，较高水平的丙酸介导伯曲面对抗的殖民化抗性沙门氏菌．
总之，这项小鼠研究表明，首次通过肠道微生物植物使用的微生物代谢物用于防止众所周知的肠道病原体的微生物代谢物的直接机制沙门氏菌．丙酸盐是主要细菌生长抑制剂沙门氏菌肠道水平的生长和其他与定殖抵抗有关的传统机制没有参与。
参考:
雅各布森A，Lam L，Rajendram M等。肠道共生产生的代谢物介导殖民化抗性沙门氏菌感染．细胞宿主细菌．2018;24(2): 296 - 307。doi: 10.1016 / j.chom.2018.07.002。
