肠道菌群的变化涉及在体内平衡和炎症免疫反应中T监管(Treg）免疫细胞耐受多种细菌社区，而炎症条件激活T效应（T.eff）免疫细胞对身体自身的共生微生物反应。然而，关于共生细菌在诱导T的作用很少eff炎症期间的细胞。
一个新的研究， 由...领着博士Chyi-Song谢长廷来自内科风湿病科华盛顿大学医学院在圣路易斯(美国)，他发现幽门螺杆菌常规与宿主免疫系统进行常规的物种可能根据肠道环境引发稳态或炎症免疫应答．
研究人员通过分析小鼠结肠炎模型中细菌反应性T细胞受体(TCR)转基因细胞和TCR库，研究了实验性结肠炎期间T细胞对共抗原的反应。
研究人员发现了这一点幽门螺杆菌物种(病原体)是重要的诱导T细胞反应在稳态和结肠炎．在没有出现炎症的无病原体小鼠中，Treg细胞开始识别幽门螺杆菌．以前的研究也表明幽门螺杆菌是抗原特异性T的重要诱导因子reg细胞在体内平衡。然而,在小鼠结肠炎模型中，幽门螺杆菌暴露诱导促炎Teff反应．此外，幽门螺杆菌还引发了通过T介导的炎症反应eff淋巴结小鼠中的细胞．这些结果表明了eff在实验性结肠炎或淋巴盂期间发生的细胞应答由于通常在稳态期间呈现给免疫系统的共生抗原而发生并且是依赖于上下文的抗原。
其次,肠道非团结细菌诱导T细胞应答的能力取决于它们相对于粘膜表面的解剖位置变化．的扩张拟杆菌门与粘膜不同，它们聚集在胃腔内幽门螺杆菌在结肠炎期间没有引起Teff啮齿动物的反应。
据作者说，“下一步将进一步区分炎症反应，这些反应指向”自我“微生物与靶向对抗”外国“抗原的人”。
综上所述，mucosal-associated幽门螺杆菌在体内平衡和结肠炎期间，物种可能引起上下文依赖的T细胞反应．T细胞介导的肠炎可以由共生抗原驱动，所述共生抗原总是与宿主免疫系统接触而不是通常被粘膜屏障被排除的抗原。
参考:
柴杰，彭y，rengarajan s，等。幽门螺杆菌是结肠内稳态和炎症中T细胞反应的有力驱动者．SCI免疫素．2017年;2（13）。DOI：10.1126 / sciimmunol.aal5068。
