人类是习惯的生物 - 我们倾向于醒来，感到饥饿，每天同时睡着了。我们欠我们的昼夜节律 - 24小时周期，这些循环存在于大多数生物的生物过程中。这些循环由“时钟基因”产生，其影响大多数我们的器官和细胞，包括消化道。这胃肠系统的每日节奏影响消化，吸收，胃动力和肠道微生物。
最近的研究表明，昼夜节律和时钟基因也可能影响肠道免疫细胞，其中昼夜途径在炎性肠病中扰乱。虽然现在，这种观察背后的潜在理由仍然可以看到腾等等。和王等等。首次鉴定了肠道中一组免疫细胞的显影和功能由小鼠中的时钟基因控制。
所鉴定的研究人员称为3型先天淋巴细胞（ILC3），该细胞（ILC3）似乎有助于调节肠道的日常节律，并帮助我们的GI尸体防御致病微生物。通过分泌细胞因子来这样做，有助于保持肠道屏障和肠道微生物的适当平衡。
研究人员发现时钟基因在ILC3细胞中具有高活性，并且特异性细胞因子的产生对应于某些时钟基因的活性。如果科学家消除了关键时钟基因NR1D1（编码Rev-Erb）从小鼠中，与仍然陷入困境的小鼠相比，ILC3产生的IL-22和更多IL-17细胞因子。NR1D1基因。由Teng等人领导的第二组。报告类似的结果，发现缺乏时钟基因BMAL1的小鼠具有减少数量的肠道ILC3。
这NR1D1缺陷小鼠也能够清除由危险病原体引起的感染Clostridium艰难术。以前的报道表明IL-17A涉及较差的疾病结果C.艰难岩感染。作者表明，NR1D1缺陷小鼠的ILC3S的高反应IL-17分泌可能有助于更严重的炎症和细菌负担。
Wang等人。想知道，如果他们积极阻碍小鼠的正常昼夜节律，模仿，例如，换档工作者的时间表会发生什么。为此，它们通过改变常规12:12（12小时光：12小时暗）图案来扰乱小鼠的正常昼夜节律，每2天内加入8小时的阶段。在改变小鼠暴露于小鼠的光和暗的图案中，某些时钟基因也被破坏，并且通过NKP46 +和NKP46-ILC 3S分泌1L-17A和1L-22的分泌。研究人员得出结论，昼夜节律中断可能损害ILC3在肠道中保持正常相互作用的能力，最终导致吸收不良，肠道微生物群组成和疾病的变化。
腾等。还分析从发炎和炎症性肠病患者发炎和非血压肠区分离的ILC3细胞（IBD）。与非征集区域相比，他们在IBD患者的发炎肠道区域中发现了较低的ILC3S，并注意到发炎的肠道区域表现出昼夜节律基因的表达改变。作者怀疑改变的基因表达是慢性炎症或微生物消化不良的结果，导致他们表明昼夜节律基因表达可能是在炎症和消化不良的背景下提升ILC3反应的重要途径。
总的来说，这些研究突出了昼夜节律如何影响适当的营养和非团结细菌所需的肠道中的关键免疫细胞。未来的研究将指定哪些肠功能受到ILC3日常波动的影响。总体而言，这些研究是小鼠的第一个证据表明，主昼夜节奏不仅影响肠道微生物群，而且对肠道免疫细胞的剧烈作用。
参考：
腾F，GOC J，周L等人。昼夜时钟对于肠道中第3组先天淋巴细胞的稳态是必不可少的。SCI免疫素。4（40）：eaax1215。DOI：10.1126 / sciimmunol.aax1215。
王Q，Robinette ML，Billon C等人。昼夜节律依赖和昼夜节奏的分子时钟对3型先天淋巴细胞的影响。SCI免疫素。4（40）：eaay7501。DOI：10.1126 / sciimmunol.aay7501。
