这肠神经系统（ENS）-ALSO称“我们的第二脑” - 神经系统的自主部分，包括在胃肠道墙壁内的神腿和粘膜神经丛中。包含初级传入神经元，中间核和运动神经元，涉及免疫应答和内分泌和旁静脉功能的肠道细胞，它参与了肠道，局部血流量，细胞增殖，粘膜输送和免疫调节的感觉 - 电机控制内分泌功能。
一个新的评论文章， 由...领着Michael Schemann博士来自慕尼黑工业大学托马斯博士Frieling.德国克雷菲尔德赫利俄斯诊所的医生，还有我，更新发生在肠道中的学习和记忆过程．这张纸附有一张社论来自纽约哥伦比亚大学的Michael Gershon。
腹脑和头脑都涉及复杂的神经网络。然而，以九头蛇为例，它只有肠道神经元，没有中枢神经系统，这就暗示了腹脑先生，脑后生。
然而，一般而言，肠道和中枢神经系统不断相互作用，除了胃肠道之外，其他更简单的生物系统也能够在环境刺激下学习和记住。这些包括植物和单细胞生物，例如粘液模具。
在综述中，我们讨论了肠道学习行为能力的证据，这意味着ENS就像肠道中的一个小大脑。支持ENS存在内隐学习的证据包括:
- 突触可塑性和结构变化:海兔(一种常被用于探索神经科学研究分子机制的海蛞蝓)所报道的与神经递质释放减少和突触强度增强相关的习惯化、非习惯化和敏感化也适用于ens。肠道对重复刺激的增强反应表明，肠道反射至少在短期内可能是条件反射，这可以用突触可塑性或敏感传感器的参与来解释。
- 改变神经敏感性：来自奴隶的特定神经元的持续缓慢的突触后激发可以解释我们的第二脑在生理消化需求或病理条件的背景下如何适应。
- 炎症性损伤或肠外应激刺激后肠道内的长期记忆：炎症性侮辱（例如化学诱导的结肠炎）或肠道应力可以驱动长期持续存在的运动肠道功能障碍，即使刺激应用后肠道段保留隔离。
总之，这些发现表明，ENS的感觉神经元，中间核和电动机神经元的突触可塑性存在，并且即使在原始刺激被移除后，也可以随着时间的推移而维持。
然而，肠道中出现简单的学习方式，但没有证据表明该领域的明确学习。
肠道记忆形成和改变的可能性为探索病理条件下改变的肠道行为开辟了新的途径．例如，在综述的最后一部分，我们讨论了ENS的记忆改变如何解释某些肠道疾病的发病。如感染后肠易激综合征或功能性消化不良等肠道运动障碍，其根源可能是突触后敏感性改变、脱敏或对突触激活的低反应。
总之，我们的假设，即胃肠道内的肌肉能够学习行为是合理的。支持这一点的科学证据包括突触塑性和响应条件刺激的结构变化，在炎症性损伤或肠道应激刺激后肠道中的病理需求或病理条件下的神经元敏感性改变。
迫切需要研究探讨肠道的学习能力所描述的行为是否存在长期的和在多大程度上我们可以re-program实体处理信息的方式更好地管理障碍包括头部和/或腹部的大脑,目前我们不知道如何治疗。
引用:
Schemann M, Frieling T, Enck P。去学习，去记忆，去忘记——直觉有多聪明?学报杂志(Oxf)．2019年;E13296。DOI：10.1111 / APHA.13296。
革顺。深思熟虑的肠．学报杂志(Oxf)．2019年;E13331。DOI：10.1111 / APHA.1331。
