超过数百万年，殖民和殖民的微生物GydF4y2Ba与人类共束缚GydF4y2Ba逐渐来帮助规范营养和新陈代谢过程，并培训天生和适应性免疫反应。在聚集健康个体的共生微生物中，遗址 - 限制GydF4y2Ba幽灵GydF4y2Ba物种 - 是那些可以诱导遗传易受宿主的慢性炎症反应的物种，或者在某些外源刺激存在下包括抗生素治疗和应激的存在。然而，关于归因于致病性剖面的移位的免疫机制很少。GydF4y2Ba
一个新的GydF4y2Ba学习GydF4y2Ba， 由...领着GydF4y2BaDan R. Littman教授GydF4y2Ba来自Kimmel Cents of Skirball Institute的生物学和医学中心和霍华德休斯医学院GydF4y2Ba纽约大学医学院GydF4y2Ba（纽约），发现了GydF4y2Ba诱导的调节器t（tGydF4y2BaregGydF4y2Ba）肠道中的细胞对于通过转录因子C-MAF对Gut病症的免疫耐受性至关重要。GydF4y2Ba
研究人员首先发现了GydF4y2Ba肝肝术GydF4y2Ba主要在白细胞介素（IL）-10缺乏依赖性结肠炎的小鼠模型中诱导炎症T辅助17（TH17）细胞GydF4y2Ba柠檬酸杆菌鼠李GydF4y2Ba- 诱导结肠炎炎症。GydF4y2BaH.肝脏GydF4y2Ba- 从调节性T细胞到Th17细胞的特异性偏离表明对病例的失调T细胞耐受可能有助于炎症性肠病如溃疡性结肠炎的发展。GydF4y2Ba
然而，GydF4y2Ba野生型小鼠的定植GydF4y2BaH.肝脏GydF4y2Ba促进了ROR的差异化GydF4y2BaGGydF4y2BaT.GydF4y2Ba+GydF4y2BaFoxp3.GydF4y2Ba+GydF4y2Ba法规T（它GydF4y2BaregGydF4y2Ba）选择性地抑制促炎致症Th17细胞的细胞，其功能取决于转录因子C-MAFGydF4y2Ba。因此，Rorgt.GydF4y2Ba+GydF4y2Ba它GydF4y2BaregGydF4y2Ba对于肠道病重体的免疫耐受性需要细胞，并通过转录因子C-MAF保持肠道稳态，其在这些细胞中富集，并且先前已显示参与其中GydF4y2Ba抗炎性剖面GydF4y2Ba在其他T辅助单元子集中。GydF4y2Ba
在T中的C-MAF灭活GydF4y2BaregGydF4y2Ba细胞隔间导致累积GydF4y2BaH.肝脏GydF4y2Ba- 特异性炎症Th17细胞和自发性结肠炎，与IL-10受损的产生和分化的细菌特异性GydF4y2BaregGydF4y2Ba细胞。除此之外，Rorgt在T中的灭活GydF4y2BaregGydF4y2Ba细胞没有显着影响细菌特异性的tGydF4y2BaregGydF4y2Ba和th17细胞平衡。这些数据表明了GydF4y2BaC-MAF是诱导T的差异化和功能所必需的GydF4y2BaregGydF4y2Ba肠道中的细胞GydF4y2Ba。根据作者，这些结果表明，病原体依赖性炎性结肠炎由肠道微生物群反应性T细胞驱动，这些T细胞逃离了其C-MAF依赖性机制GydF4y2BaregGydF4y2Ba-th17稳态。GydF4y2Ba
总之，本研究表明，免疫系统可防止潜在有用的细菌引起肠道炎症反应的新机制。因此，病原体驱动的炎性肠病疾病可以依赖于逃离宿主的正常耐受系统的T细胞，这可能导致通常不涉及疾病的非共生物种攻击。GydF4y2Ba
根据Littman教授的说法GydF4y2Ba新闻稿GydF4y2Ba：“如果确认，未来的治疗可能包括细菌种群或它们的关键件，因为它们可以打开一组tGydF4y2Baregs.GydF4y2Ba安静的整体肠道炎症。“GydF4y2Ba
参考：GydF4y2Ba
徐m，pokrovskii m，ding y等。GydF4y2BaC-MAF依赖性调节性T细胞向肠道致肠道培养的免疫耐受性GydF4y2Ba。GydF4y2Ba自然。GydF4y2Ba2018;554（7692）：373-7。DOI：10.1038 / Nature25500。GydF4y2Ba
