危及生命的食物过敏在西方国家不断增加，肠道微生物群的变化，尤其是在早期可能会导致艾滋病的流行率上升。
虽然既减少了细菌的多样性又增加了肠杆菌科/类杆菌比在婴儿期与食物过敏有关，以及血清免疫球蛋白E (IgE)水平升高无菌和抗生素治疗的小鼠，这是如何发生的还不清楚。
一个新的老鼠研究，由韩国和澳大利亚的研究人员领导，探索早期肠道微生物群对ige介导的食物过敏发挥保护作用的因果机制．
当无菌小老鼠在断奶后开始吃正常食物时，它们会发育出一种ige通过CD4介导过敏免疫反应+T细胞与卵清蛋白相比，小麦蛋白等食物抗原会导致更高的IgE水平。
新的发现是血清IgE水平出现了预期的上升以及产生白介素-4的T卵泡辅助细胞(TFH)的峰值．这一细胞亚群是在断奶期间产生的，在成年时也有少量产生于肠系膜淋巴结和Peyer氏斑对食物抗原的反应。
研究人员还发现，在无菌小鼠中，需要树突状细胞和B细胞呈递食物抗原来生成TFH细胞。
相比之下，未暴露于食物抗原的小鼠没有表现出IgE增加，同时TFH细胞和CD4细胞受损+T细胞参与肠相关淋巴组织中IgE的产生。
最后，他们测试了共生菌群对IgE反应的作用，通过将无菌小鼠与特定的无病原体小鼠共住，发现这通过抑制TFH细胞的生成来抑制IgE的升高。这些发现表明肠道微生物群通过阻止TFH细胞进入肠道相关淋巴组织，在保护小鼠免受食物过敏免疫反应方面发挥了关键作用．
在最近的另一个研究Abdel-Gadir和他的同事发现，与健康的婴儿和食物过敏小鼠的粪便微生物群相比，对肠道微生物群和对鸡蛋卵清蛋白(一种常见的食物过敏触发因素)的T辅助细胞2型细胞活性增强。
然而，将被诊断为食物过敏的婴儿的粪便微生物群转移到无菌小鼠体内并不能阻止对卵清蛋白的过敏反应管理梭菌属的人类起源单独或一起的群集Subdoligranulum variabilie给予小鼠卵清蛋白保护．作者还阐明，特异性表达转录因子ROR-gt的调节性T细胞的耗竭阻止了细菌疗法的保护作用，突出了其在抑制小鼠食物过敏中的作用。
考虑到肠道微生物在食物过敏中的新角色，科学家们已经开始探索针对微生物的治疗方法。
例如,一个联合治疗组成的益生菌乳杆菌CGMCC 1.3724联合花生口服免疫治疗对确定花生过敏的儿童实现对花生蛋白无反应有效。
相比之下，益生元补充剂降低食物过敏风险的效果仍然有效不确定的．
总之，这些发现强化了这样一种观点:当试图控制食物过敏时，早期肠道微生物群值得研究。看来，TFH免疫细胞亚群是ige介导的食物过敏的触发器，在断奶期之后，肠道微生物群的存在抑制了食物过敏。
引用:
李志勇，李志勇，李志勇，等。在缺乏共生菌群的情况下，食物抗原驱动IgE自发升高．Sci副词．2019;5 (5): eaaw1507。doi: 10.1126 / sciadv.aaw1507。
王志强，王志强，王志强，等。微生物群治疗通过调节T细胞MyD88/RORgt途径抑制食物过敏．Nat地中海．2019;25(7): 1164 - 74。doi: 10.1038 / s41591 - 019 - 0461 - z。
等。花生口服免疫疗法中益生菌的使用:一项随机试验．J过敏临床免疫杂志．2015;135(3): 737 - 44。doi: 10.1016 / j.jaci.2014.11.034。
