脊椎动物宿主用来抵御细菌病原体的策略之一是隔离细胞内和细胞外病原体生存所需的过渡金属。这个过程叫做“营养免疫”作为回应，细菌进化出了获取金属并对抗宿主防御机制的策略。

一个新的回顾为首的克里斯托弗·洛佩兹博士和Eric P.Skaar教授从范德比尔特大学医学中心在纳什维尔（美国），专注于在饮食过渡金属、微生物群和宿主之间相互作用的背景下，导致细菌感染易感性增加的机制．

哺乳动物宿主和生活在宿主内外的共生菌群都需要过渡金属来进行必要的生物过程。锌、铁和锰是哺乳动物和细菌蛋白质中最常见的过渡金属，具有辅助因子或结构作用。然而，它们在高浓度时可能具有毒性，这强调了严格控制浓度对维持体内平衡的重要性。

本综述探讨了膳食过渡金属缺乏或过量如何影响肠道菌群的分布和功能，重点关注金属-宿主-微生物相互作用对疾病结局的影响。

肠道中膳食过渡金属的可用性决定微生物-宿主相互作用和细菌发病机制．缺锌会使微生物群的稳态远离有益的细菌，例如某种肠道细菌并创造了一个低炎症环境，有利于对肠道感染由于该组织成员的增加肠杆菌科家庭和肠球菌与肠道失调有关的属。这一观察结果的临床解释是，补锌通过直接抑制病原体毒力或选择有益微生物进行生长来维持肠道内环境稳定。然而老鼠的数据已经表明，过量的锌可以改变微生物群并降低抗性艰难梭状芽胞杆菌传染

与低锌同时，高铁饮食可能会降低共生细菌的整体多样性。这允许增加丰富的成员肠杆菌科家族，其中许多是致病的，并编码高亲和力的金属转运体和铁载体以获得营养金属。当谈到锰在肠道生态系统中的作用时，人类的饮食缺乏或过量是如何影响肠道菌群组成的尚不清楚。

该综述还包括金属吸收和运输的变化如何通过免疫系统，金属定位和金属的细菌进入的改变来影响外素位点．缺锌可能会导致感染易感性通过抑制对感染的适应性免疫反应。然而，据报道，由于锌限制，细胞内细菌复制缓慢，病原体也随之进化机制为了获得生长所需的锌，作者对补充锌以改善疾病结局持谨慎态度。

铁超载和缺铁也会影响细菌的生长。铁超载可能会增加心脏病死亡的风险结核分枝杆菌通过在肺泡内提供一个充满铁的细胞内环境和抑制宿主的初级先天防御结核分枝杆菌．另一方面，旨在纠正缺铁的铁补充与疟原虫感染的风险增加有关疟原虫以及共同患病的风险，如菌血症革兰氏阳性和革兰氏阴性病原体的过度生长，这些病原体优先使用亚铁血红素作为铁源。另一个说明细菌如何利用缺铁的例子是幽门螺杆菌，在缺铁条件下操纵宿主的铁代谢，以在胃中生存。综上所述，这些发现表明，由于过渡金属对宿主及其微生物的反应受到严格控制，因此很难预测通过补充缺乏的金属来获得更好的健康结果。在这里，过量补充铁应谨慎个性化，以避免附带的改变感染风险。

除了锌、铁和锰之外，其他含量较少的金属，如膳食铜、镍、钴和钼，也参与了一些细胞过程的正常功能。它们在许多细菌酶中都很重要，有助于病原体的毒力和生长，并影响其他微生物过渡金属稳态．

综上所述，该综述提供了过渡金属缺乏和超载如何通过高度调控机制影响哺乳动物和微生物的生存的最新进展。总的来说，这些数据支持利用这些系统作为开发新的抗微生物药物的目标，以应对一些国家目前出现的传染病威胁。

参考：

洛佩兹加州，斯卡尔EP。膳食过渡金属对宿主-细菌相互作用的影响．宿主与微生物．2018;23(6): 737 - 48。doi: 10.1016 / j.chom.2018.05.008。