乳糜泻.是一种自身免疫疾病，涉及由小麦、大麦和黑麦中的麸质引发的免疫反应。部分消化的谷蛋白肽可在基因易感个体中引发症状，表达HLA-DQ2或DQ8基因。虽然DQ2/DQ8的表达对疾病的发展是必要的，但对疾病的发展是不够的，表明环境因素起着关键作用。肠道微生物组成的改变已在乳糜泻中描述，但尚未确定清晰的微生物签名，并且这些改变的病理生理学意义是未知的。

麸质对人类消化酶的消化具有很强的抗性;然而，最近有关于肠道细菌消化谷蛋白的报道。在一个最近发表的论文在胃肠病学是由麦克马斯特大学的ElenaVerdú领导的集团探索如何从乳糜泻患者和健康对照中分离的细菌差异影响麸质消化和麸质代谢产品的免疫原性．

使用无菌小鼠，用条件致病菌定植，例如铜绿假单胞菌，或共济会，如乳酸菌,Caminero等首先证明了不同的细菌可以参与面筋代谢在活的有机体内，并具有明显的蛋白水解活性。

本研究利用了铜绿假单胞菌，小肠中的机会主义病原体，对乳糜泻患者是独一无二的。作者表现出来，在体外,这铜绿假单胞菌，通过其弹性酶活性，降解谷蛋白，产生免疫原性谷蛋白肽，可以刺激来自HLA-DQ2腹腔疾病患者的谷蛋白特异性T细胞。有趣的是,这些铜绿假单胞菌经人体蛋白酶消化的谷蛋白肽能更有效地穿越小肠屏障。

增加的抗原吸收可导致更大的抗原可用性，并且可能在小肠中延长免疫应答。与此相反铜绿假单胞菌，乳酸杆菌从健康对照组的小肠中分离出SPP，降解谷蛋白肽铜绿假单胞菌或者人蛋白酶成非免疫原肽。

这些研究结果表明机会主义病原体和共生细菌都参与面筋新陈代谢，但它们会在消化后产生不同的麸质肽模式，这与免疫原性增加或降低相关。作者描述了一个重要的机制，通过条件致病菌，如铜绿假单胞菌，可以在肠道中修饰麸质肽的池，并增加对乳糜泻的敏感性。重要的是，除了Caminero（描述的那些）之外，肠道与其他细菌和机会主义病原体殖民。等,可以消化麸质，也可以在遗传易感个体中修饰乳糜泻风险。进一步了解这种微生物疾病中这种微生物蛋白宿主的相互作用有助于发病机制可以提供令人兴奋的新治疗干预措施，并且还可以解释乳糜泻患者的报告失育症。

参考：

Caminero A，Galipeau HJ，McCarville JL等。来自乳糜泻患者和健康受试者的十二指肠细菌明显影响谷蛋白分解和免疫原性．胃肠病学．2016;151（4）：670-83。