乳糜泻.是一种自身免疫病症，涉及由膳食麸质引发的免疫反应，在小麦，大麦和黑麦中发现。部分消化的麸质肽可以引发遗传易感个体中的症状，表达HLA-DQ2或DQ8基因。虽然疾病发展需要，DQ2 / DQ8的表达不足以用于疾病的发展，这表明对环境因素的关键作用。肠道微生物组合物的改变已在乳糜泻中描述，但尚未确定清晰的微生物签名，并且这些改变的病理生理学意义是未知的。
麸质对人体消化酶消化具有高度抗性;然而，最近描述了通过肠道细菌的麸质消解。在一个最近发表的论文在胃肠病学是由麦克马斯特大学的ElenaVerdú领导的集团探索如何从乳糜泻患者和健康对照中分离的细菌差异影响麸质消化和麸质代谢产品的免疫原性。
使用与任何机会主义病原体殖民的无菌小鼠，如假单胞菌铜绿假单胞菌或共生，如乳酸杆菌，Caminero.等首先表明不同的细菌可以参与面筋新陈代谢体内他们有明显的蛋白水解活动。
本研究利用了假单胞菌铜绿假单胞菌，小肠中的机会主义病原体，对乳糜泻患者是独一无二的。作者表现出来，体外， 那P.铜绿假单胞菌通过其弹性蛋白酶活性降解谷蛋白以产生免疫原性麸质肽，其可以从HLA-DQ2乳糜泻患者刺激谷蛋白特异性T细胞。有趣的是，这是P.铜绿假单胞菌- 优于粘稠的麸质肽，比通过人蛋白酶消化的那些肽更有效地横跨小肠屏障横跨横跨小肠道屏障。
增加的抗原吸收可导致更大的抗原可用性，并且可能在小肠中延长免疫应答。与此相反P.铜绿假单胞菌那乳酸杆菌从健康对照的小肠中分离的SPP降解了由此产生的麸质肽P.铜绿假单胞菌或者人蛋白酶成非免疫原肽。
这些研究结果表明机会主义病原体和共生细菌都参与面筋新陈代谢，但它们会在消化后产生不同的麸质肽模式，这与免疫原性增加或降低相关。作者描述了机会主义病原体的重要机制，例如P.铜绿假单胞菌，可以在肠道中修饰麸质肽的池，并增加对乳糜泻的敏感性。重要的是，除了Caminero（描述的那些）之外，肠道与其他细菌和机会主义病原体殖民。等等，可以消化麸质，也可以在遗传易感个体中修饰乳糜泻风险。进一步了解这种微生物疾病中这种微生物蛋白宿主的相互作用有助于发病机制可以提供令人兴奋的新治疗干预措施，并且还可以解释乳糜泻患者的报告失育症。
参考：
Caminero A，Galipeau HJ，McCarville JL等。来自乳糜泻和健康受试者的患者的十二指肠细菌明显影响麸质崩溃和免疫原性。胃肠病学。2016;151（4）：670-83。
