肥胖目前正在大流行比例，不仅损害代谢稳态，而且也是心理障碍的危险因素，包括抑郁症．虽然这些关联的潜在机制在很大程度上是未知的，但胃肠道之间的沟通和神经系统（也称为肠脑轴）的交流可以发挥关键作用。
一个新的研究，由我们的小组领导，微生物生态学，营养和健康研究单位农业化学与食品技术研究所- 瓦伦西亚（西班牙）的斯坦国家研究委员会（IATA-CSIC）发现了益生菌双歧杆菌假催化催化CECT 7765恢复饮食诱导的肥胖小鼠中发现的一些神经化学和行为变化．
这项研究的主要目的是探讨b . pseudocatenulatumCECT 7765 -A基于其抗炎特性选择的菌株在先前的前期临床前研究我们的研究小组通过调节肠道-大脑轴来逆转肥胖的不良内分泌和神经行为后果。我们给成年雄性小鼠喂食标准饮食或高脂肪饮食，并添加益生菌菌株(每日剂量为1 × 109.菌落形成单位)或安慰剂(10%脱脂牛奶)13周。
行为试验（蔗糖和糖精偏好测试，光暗盒试验，开放式测试，强制游泳试验，急性固定压力和急性社会应力）作为焦虑和抑郁的行为的敏感指标，并且免疫和神经内分泌参数是还分析了。如前所述，HFD诱导的肥胖导致体重增加，增加脂肪质量和代谢改变。b . pseudocatenulatumCECT 7765改善了肥胖小鼠的体重增加、白色脂肪组织增加和代谢改变．
HFD诱导的肥胖与几种神经化学和行为改变有关，其指示改变应力反应和抑郁状表型。明显，肥胖 - 增加肥胖老鼠急性身体和社会压力的响应性- 在压力暴露之前和后经由皮质酮水平在粪便中进行被改善了b . pseudocatenulatumCECT 7765.．在蔗糖偏好试验中，这种双歧杆菌菌株还能减轻肥胖引起的快感缺乏症(抑郁症的特征)，这与肥胖小鼠血清瘦素的降低类似。我们还检测到肥胖小鼠海马中瘦素受体(OB-R)的表达显著降低，而给药组小鼠b . pseudocatenulatumCECT 7765.倾向于增加肠道和海马中的瘦素受体表达(OB-R)，表明瘦素信号的改善，而瘦素信号的受损与肥胖相关的抑郁症有关。虽然益生菌可以减轻肥胖小鼠的应激反应，但对海马糖皮质激素受体的相对基因表达没有显著影响。
最后，我们研究了儿茶酚胺在情绪和行为障碍中的可能作用。b . pseudocatenulatum恢复了由肥胖引起的下丘脑肾上腺素的减少，在集中控制能量平衡方面发挥作用。此外,b . pseudocatenulatum还有很好的东西海马血清素水平的改变，这可能涉及我们观察到的减毒相关的抑郁症状的行为。
关于免疫参数，b . pseudocatenulatumCECT 7765降低了在海马中的TLR2基因表达的肥胖诱导的上调性及其蛋白质水平在小肠中．TLR2信号传导是一些先天免疫反应的一部分，这些结果表明，益生菌可以通过其抗炎作用超出肠道，从而理论上可以有助于恢复海马中的血清素水平。
总之，这些前期临床结果表明b . pseudocatenulatumCECT 7765可能通过免疫调节机制、内分泌因子和神经递质的改变在抑郁症样行为与肥胖共病中发挥作用。进一步的人类后续研究将证实特定益生菌在改善与肥胖相关的抑郁症方面的作用。
参考:
Agusti A，Moya-PérezA，Campillo I等。双歧杆菌催化作用7765改善了与夸张的小鼠夸张的应激反应和Anhedonia相关的神经内分泌改变．摩尔一般．2018;55(6): 5337 - 52。doi: 10.1007 / s12035 - 017 - 0768 - z。
