这gut microbiota.对肠粘膜产生的保护，结构和代谢作用的误导性。虽然很好地认识到，殖民化肠道微生物的组成有助于正常免疫通过教育主持人免疫系统对战斗的何时何地，肠道微生物群在肠道微生物的情况下令人难以知，可以促进自身免疫。
一个新的学习， 由...领着凯西博士麦考尤- 从卡尔加里大学卡明医学院- 和Pere Santamaria博士从自身免疫研究组八月丕我SUNYER生物医学研究所- IDIBAPS（西班牙巴塞罗那）和微生物学，免疫学系，并在传染病卡尔加里大学（Calgary，加拿大），已发现一种新的机制，通过该肠道菌群调制亲和抗炎免疫细胞。
研究人员发现了这一点蛋白质（所谓的整合）这是一种人糖尿病连接的自身抗原的分子模拟，并且由几种肠道微生物属表达伯曲面在小鼠和humans-的胆量发现中的常见共生菌对结肠炎是保护的。在小鼠中，这种微生物组产生的蛋白渗透到肠道屏障中，并通过将CD8 T淋巴细胞快速募集到肠道，通过几种涉及与整合酶的相互作用和靶向肠道树突细胞来抑制炎症的CD8 T淋巴细胞来防止结肠炎。。除此之外，来自健康志愿者的人外周血单核细胞（PBMC），患有1型糖尿病和具有克罗恩病的个体的患者也认为整体酶。
这些数据表明一个新的机制，通过该外周T细胞能抑制肠道相关淋巴组织对肠道微生物抗原overreactive的免疫应答，从而调制动态平衡。根据凯西博士麦考尤“这种机制可能参与防止大多数人来自发展中国家IBD”。
“虽然我们在IBD特意看了，很可能有在肠道中许多蛋白质有助于通过类似的机制等自身免疫性疾病的发展，”说Pere Santamaria博士。
然而，这种有助于对抗结肠炎的自身免疫反应的这种有益机制具有对应的。根据研究人员，T淋巴细胞-a用于减缓inflammation-一种白血细胞负责也可以向反应过度由胰腺细胞表达了类似的抗原，导致1型糖尿病的风险较高。问题可能在于一个事实，即由蛋白质表达伯曲面几乎是相同的那些由宿主细胞表达，在这种情况下，胰腺，其可以在CD8淋巴细胞造成混乱和引起自身免疫性疾病。
笔者在本文讨论的想法，CD8 + T细胞在肠道，但在胰腺促炎作用的抗炎作用能有一个渐进的解释。如果能在胰腺引起炎症的免疫细胞已经制定并坚持，也许这是因为他们可能对我们的生存有益的作用。
总之，微生物产生的蛋白质整合作为分子模拟人类糖尿病相关的自身抗原的和是针对宿主结肠炎保护。探索肠道微生物产生的分子和自体抗原之间的分子拟态可能有助于更好地理解肠道内稳态。
这种新的机制，使肠道菌群具体可以调节免疫系统可开门的管理自身免疫性疾病的治疗发展的发现。事实上，同一个研究小组已经开发出治疗平台基于该可应用于模拟或增强微生物群的作用，并有助于自身免疫性疾病的抑制纳米粒子。
参考：
Hebbandi Nanjundappa R，伦奇女，王J，等。肠道微生物模拟劫持糖尿病的自身反应性来抑制结肠炎。细胞。2017年;171（3）：655-67。DOI：10.1016 / J.Cell.2017.09.022。
