这gut microbiota.对肠粘膜产生的保护，结构和代谢作用的误导性。虽然很好地认识到，殖民化肠道微生物的组成有助于正常免疫力通过教育主持人免疫系统对战斗的何时何地，肠道微生物群在肠道微生物的情况下令人难以知，可以促进自身免疫。
一个新的研究， 由...领着凯西博士麦考尤- 从卡尔加里大学卡明医学院- 和Pere Santamaria博士从自身免疫研究组August Pi i Sunyer生物医学研究所-西班牙巴塞罗那国际微生物学和免疫学研究所微生物学、免疫学和传染病学系卡尔加里大学（Calgary，加拿大），已发现一种新的机制，通过肠道微生物群调节前和抗炎免疫细胞．
研究人员发现了这一点一种蛋白质(称为整合酶)这是一种人糖尿病连接的自身抗原的分子模拟，并且由几种肠道微生物属表达伯曲面——在老鼠和人类肠道中发现的常见共生细菌——对结肠炎是保护的．在小鼠中，这种微生物组产生的蛋白渗透到肠道屏障中，并通过将CD8 T淋巴细胞快速募集到肠道，通过几种涉及与整合酶的相互作用和靶向肠道树突细胞来抑制炎症的CD8 T淋巴细胞来防止结肠炎。．除此之外，来自健康志愿者的人外周血单核细胞（PBMC），患有1型糖尿病和具有克罗恩病的个体的患者也认为整体酶。
这些数据提示了一种新的机制，通过这种机制，外周血T细胞可以抑制对肠道微生物抗原的过度反应性免疫反应，从而调节肠道相关淋巴组织的稳态。根据凯西博士麦考尤，“这种机制可能参与了预防大多数人患上IBD的过程”。
“虽然我们专门研究了IBD，但很可能肠道中有许多蛋白质通过类似机制促进了其他自身免疫性疾病的发展，”他说Pere Santamaria博士．
然而，这种有助于对抗结肠炎的自身免疫反应的这种有益机制具有对应的。根据研究人员，T淋巴细胞一种白细胞，负责减缓炎症是否也会对胰腺细胞表达的类似抗原过度反应，从而导致1型糖尿病的高风险．问题可能在于表达的蛋白质伯曲面与宿主细胞的表达几乎相同，在这个例子中是胰腺，这可以造成CD8淋巴细胞的混淆，并导致自身免疫疾病。
作者在论文中讨论到，CD8 T细胞在肠道中有抗炎作用，但在胰腺中有促炎作用的观点可能有进化解释。如果导致胰腺炎症的免疫细胞已经发展并持续存在，可能是因为它们对我们的生存有好处。
总之，微生物组产生的蛋白整合酶作为人类糖尿病相关自身抗原的分子模拟物，对宿主结肠炎具有保护作用。探索肠道微生物产生的分子和自身抗原之间的分子模拟可能有助于更好地理解肠道稳态。
这一肠道微生物群可能专门调节免疫系统的新机制的发现，可能为开发管理自身免疫疾病的治疗方法打开大门。事实上，同一个研究小组已经开发了一种治疗平台基于可以应用的纳米颗粒，以施加模拟或增强微生物群的作用，并有助于抑制自身免疫障碍。
参考:
王建军，王建军，王建军，等。脊布浸泡糖苷自身反应以抑制结肠炎的肠道微生物模拟物．细胞．2017年;171（3）：655-67。DOI：10.1016 / J.Cell.2017.09.022。
