快餐，肠道微生物，甜味饮料，桌子工作：多年来，肥胖已经归咎于许多事情。从1967年牵连到其他东西的食物和营养上的一颗时刻的书。“汽车几乎消除了走路，”写作作者。“这种锻炼减少，这减少了卡路里的要求，并不总是伴随着食欲的相应减少。”
汽车显然不能解释自1980年以来全球肥胖倍增。事实是，我们仍然不知道为什么人们掌握重量。肥胖是一种复杂的疾病，现在很明显，“太多卡路里”的简单解释不会讲述整个故事。大量医生会告诉你，他们知道那些吃得好吃的人，不能让减肥保持良好。
科学证据开始积累这一点部分肥胖是炎症的疾病- 是，免疫系统活动出错。肥胖个体显示免疫异常在身体脂肪组织中占主导地位的巨噬细胞(吞噬和破坏其他细胞的特殊免疫系统细胞)与瘦人不同。和免疫和代谢体系之间的一部分紧密联系可以涉及肠道微生物。
越来越多的科学证据表明，肥胖在一定程度上是一种与炎症有关的疾病
其中一个主要理论在导致肥胖的机制上，具有来自小鼠模型和人类的证据，包括肠道微生物肿瘤和炎症过程。根据这个理论，开始肥胖的一个关键特征是肠道屏障的通透性——肠内的一层细胞，它通常控制哪些物质可以深入体内。通透性似乎是在肠道中分子减少时发生的，这些分子通常会发出信号，使屏障保持紧密。但当屏障被打破,大分子中发现某些细菌的外膜,称为脂多糖(LPS)过去,身体开始广为流传,引起免疫系统释放蛋白使者发起的级联反应导致炎症(即细胞因子)。慢性低级别炎症会引发代谢影响，包括糖代谢和脂肪吸收中断，最终导致肥胖。
当发生LPS驱动的炎症时，肠道微生物群落在肠道屏障附近似乎发生变化。肠道微生物群可能在启动整个炎症过程中发挥作用，或者只有在炎症过程启动后才会发生变化。目前正在进行研究，试图找出其中的因果关系。在什么情况下，生活方式因素(比如高脂肪饮食)可能足以引发人体中的所有这些事件，还有待观察。
随着肥胖的机制故事展开，已经保证了思维的重大转变。肥胖不能简单地解释为汽车的疾病，甚至太多的卡路里。一群内分泌学家，最近财务状况表在美国，肥胖被称为“肥胖为基础的慢性疾病”(ABCD)，部分原因是为了减少与这个词相关的耻辱。是的，生活方式很重要，但我们开始看到肥胖发生了T.o人，与过敏或克罗恩病或关节炎不同。Gut Microbiota可以帮助我们完全理解如何。
