在小鼠和人类中，婴儿大脑在出生后早期的生长和发育伴随着肠道微生物群的发展这些过程之间似乎可能存在相互依存。除此以外，-3多不饱和脂肪酸(n-3 PUFA)是发育中的大脑的重要结构和功能成分。虽然生命的前3年(人类)据称是膳食干预的最关键时期，其目的是调节微生物群，以积极影响晚年的健康。关于母亲和早期n-3 PUFA摄入量与后代肠道微生物群发育以及随后与行为结果的相互作用之间的关系，我们知之甚少。
最近的一次研究为首的凯瑟琳·斯坦顿博士从Teagasc Moorepark食品研究中心和APC微生物研究所来自科克(爱尔兰)科克大学的研究人员发现改变n-3多不饱和脂肪酸状态引起的神经行为变化与小鼠肠道菌群组成的改变和炎症密切相关．
研究人员检查了在子宫内以及小鼠青春期和成年期抑郁、认知和社会行为的早期生命n-3缺乏或补充，并检查了炎症结果、hpa轴活动和肠道微生物群发育改变的相关性。在研究方法上，怀孕的雌性小鼠及其后代的雄性小鼠分别喂食标准对照鼠粮、omega-3缺乏鼠粮或omega-3补充鼠粮(1克二十碳五烯酸(EPA) +从微藻油中提取的二十二碳六烯酸(DHA) /100克鼠粮)。在雄性后代的青春期(第4-5周)和成年期(第11-13周)，通过一系列行为测试评估了他们的认知、抑郁和社会行为。通过分析应激诱导的皮质酮生产来评估下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)的激活。通过16S测序分析了青春期和成年期的粪便微生物群组成。此外，测定刺激后脾脏细胞因子水平。
虽然n-3 PUFA干预在青春期和成年期都引起了行为变化，但在成年期更为明显．喂食缺乏omega-3饮食的成年老鼠表现出交流和社交行为受损，以及与抑郁症相关的行为，而喂食补充omega-3饮食的成年老鼠表现出认知能力增强。
Omega-3膳食干预对Concavalin A (ConA)和脂多糖(LPS)刺激后脾脏细胞因子的产生有影响．与对照组相比，缺乏omega-3的饮食在ConA刺激后显著降低了脾脏肿瘤坏死因子(TNFa)和白细胞介素10 (IL-10)的水平。此外，与对照组相比，缺乏omega-3的饲粮在LPS刺激后显著降低了脾脏的TNFa水平。
omega-3补充和缺乏的饮食引起的神经行为变化与肠道微生物群的广泛组成变化密切相关．喂食缺乏omega-3饮食的小鼠显示出较高的厚壁菌门:拟杆菌门比率和迟钝的系统脂多糖(LPS)反应。相比之下，喂食添加了-3的食物的老鼠显示出更多的粪便双歧杆菌属和乳酸菌丰度，在成年期增强，并在压力条件下抑制hpa轴的活动。这些结果表明，饮食干预，特别是n-3不饱和脂肪酸，可能会对行为结果产生影响，这可能是由肠道-微生物-大脑轴介导的。
综上所述,通过持续补充或缺乏n-3脂肪酸，在青春期和成年期观察到的小鼠神经行为变化与肠道菌群组成、hpa轴活性和炎症的广泛改变密切相关．这些数据表明，由早期n-3不饱和脂肪酸状态的改变引发的行为结果可能与肠道菌群的变化有关。
参考:
陈志强，陈志强，陈志强，等。在青春期和成年期，Omega-3多不饱和脂肪酸对行为和肠道菌群发育具有重要的调节作用．大脑Behav Immun．2016.doi: 10.1016 / j.bbi.2016.07.145。
