近期婴儿观察数据(在这里；在这里)提示儿童期特应性疾病及其继发哮喘的发育起源肠道微生物组扰动以及与之相关的代谢紊乱。然而，对于哮喘高危婴儿的肠道微生物群在出生后第一年的成熟情况，以及针对肠道微生物群是否可能改变疾病风险，我们知之甚少。
一个新的研究为首的苏珊·v·林奇教授来自哈佛大学医学院消化内科加州大学旧金山分校(美国旧金山)的研究人员发现乳杆菌补充GG可部分改变高危哮喘新生儿的胎粪菌群失调．
研究人员比较了从哮喘病高风险新生儿中收集的粪便样本，这些新生儿的父母至少有一位患有哮喘病婴儿益生菌补充研究试验他们被随机分配到每日口服乳杆菌GG株ATCC 53103 (LGG, at 1 x 1010集落形成单位;N = 10)或安慰剂(N = 15)。对照组包括无特应性家族史的低哮喘风险健康婴儿(n = 29)。收集所有出生时、1、3、6、9和12个月大的婴儿的粪便样本，并进行平行16S核糖体核糖核酸基础的肠道微生物菌群分析。此外，对6个月和12个月的样本进行了液相色谱-质谱代谢组学分析。
哮喘高危婴儿在出生后的第一年表现出肠道微生物多样性的延迟，这是因为群落丰富度(粪便样本群落中的物种数量)和均匀度(群落中每个物种的个体数量)的增加率都降低了。相比之下，接受LGG的婴儿表现出的肠道细菌多样性率与健康对照组相当。然而，尽管LGG的补充挽救了在安慰剂组中观察到的菌群均匀性缺陷，但它并没有减轻在这些婴儿中观察到的细菌种类积累的延迟。
LGG仅通过影响相对较小的细菌类群来修复群落均匀性的缺陷。
在高危哮喘婴儿和健康对照者的胎粪样本中检测到最大程度的变异．与健康对照组相比，哮喘高危婴儿的胎粪含量显著增加肠杆菌科和类杆菌耗尽Akkermansia，Faecalibacterium,罗思氏菌属，后者在儿童期有特应性发作、复发性喘息和哮喘的高风险(在这里；在这里）.除此之外，哮喘高风险婴儿和健康对照组之间的持久性方正微生物群落是不同的。例如，患哮喘风险高的婴儿更有可能被体内的特定类群持续殖民Blautia和瘤胃球菌属，而健康对照组则表现出特异性胃链球菌科，葡萄球菌科，厌氧菌科，红杆菌科，阿克曼氏菌科，和Faecalibacterium成员在生命的第一年。这些数据支持这样一个事实，即特定细菌的到达时间是生命早期微生物发育轨迹的相关决定因素。
最后,添加LGG可富集特定的粪便类群和代谢产物．具体来说，接受LGG的哮喘高危婴儿的粪便微生物群与健康对照组在分类上有更大程度的重叠，事实上，LGG对6个月和12个月样本的一个子集的肠道微生物代谢物都有影响。在6个月大时，健康对照组婴儿和患有哮喘的高危婴儿口服LGG，表现出丰富的-3抗炎脂肪酸，已知可促进免疫耐受在早期阶段．除此之外，与安慰剂组相比，在健康对照组和哮喘高危婴儿中也检测到了用于替代微生物短链脂肪酸生物合成的前体4-乙酰氨基丁酸。相比之下,安慰剂组在6个月大时，肠道炎症介质和糖酵解代谢途径的富集和一系列抗炎脂质的消耗为特征的延迟发育轨迹．在6个月大时，lgg相关的粪便产物也能够促进调节性T细胞的增殖和白细胞介素-10的产生．这些结果支持了在婴儿出生后第一年服用益生菌后肠道微生物群的“可塑性”特性。
综上所述，高危哮喘新生儿在出生后的第一年表现出胎粪菌群失调和肠道细菌多样性降低，这可能暂时可以通过口服LGG补充剂来改变。总的来说，这些结果增强了未来基于肠道微生物的诊断和治疗的潜力，以防止儿童哮喘和其他相关过敏性疾病的发展。
参考:
王志强，王志强，王志强，等。对于高危哮喘婴儿，延迟的肠道微生物群发育是可以通过补充乳酸菌暂时改变的．Nat Commun．2018;9(1): 707。doi: 10.1038 / s41467 - 018 - 03157 - 4。
