模糊或双重愿景;麻木在手臂，腿或面部;走路时平衡的问题。这些是一些第一个症状多发性硬化症（MS），慢性自身免疫和神经变性疾病，影响全球230万人，大多数人为30岁的女性。
目前没有治愈 -也不知道原因也不是。然而，我们确实知道，这是非常复杂的，并且遗传和环境因素，例如Epstein-Barr病毒，吸烟和维生素D缺乏，以及肠道微生物群的变化。
如前所述然而，最近的研究将这种疾病与肠道微生物群中的干扰联系起来。现在，研究人员在Córdoba的Hospital ReinaSofía的研究人员进行了新的研究，伪造（西班牙）揭示了这一点。
“在我们研究中的数据，建立疾病开始和微生物群的变化之间的可能关系是稍微危险的。”
该研究，以其特色神经治疗，描述肠道微生物群的改变是如何与复发复发多发性硬化症的发展有关。
“在我们研究中的数据基础上，建立疾病开始和微生物群的变化之间的可能关系，”isaactúnez.文章的伪造和UCO研究员和领导作者，在接受Gut Microbiota进行健康的采访中。
“什么我们可以说是微生物群的改变与疾病的进化特征有关，它是否会产生更积极或消极，其严重程度以及爆发和复发的存在，“他补充道。
由Túnez领导的研究组侧重于神经塑性和氧化应激，一直在研究多发性硬化症年轻成年人神经障碍的主要原因¾十年。本集团研究了用药物和氧化应激治疗的女士患者之间的关系，我们知道在疾病中发挥着关键作用。这是使用血液中发现的生物标志物进行的，并通过测量褪黑激素水平的变化以及称为儿茶酚胺的神经递质的变化。然后他们认为神经组织会发生什么。
为了回答这个问题，他们开发了一种用于研究疾病的动物模型：大鼠模型实验性自身免疫性脑髓炎，一种类似于多发性硬化的病症。
访问特定问题的动物模型是研究的主要绊脚石之一：没有动物模型，研究疾病的机制并验证可能的治疗是有问题的。因此，研究的主要创新之一是研究与MS相关的分子过程的实验模型的成功验证。
“确实，科学文学中已经存在数据，显示或在肠道微生物群和MS的变化之间进行可能的联系，但其中许多是评论，其他人使用不同的方法和动物模型。因此，微生物群，免疫系统和神经系统之间这种永久对话的许多不确定性仍然存在，“Túnez说。
安达卢西亚的研究人员专注于研究两种生物标志物，其反映动物模型和人类样品中的微生物群的变化。有了这个，他们能够追踪肠道屏障的变化的过程掀起炎症过程最终影响神经系统并引起神经系统损伤。具体而言，它们专注于来自细菌膜和LPS结合蛋白的脂多糖（LPS），并且它们能够详细描述它们与疾病进展的潜在连杆。它们发现两种生物标志物在炎症和氧化应激的生物标志物的变化和临床条件下，在人类和动物模型中，两种生物标志物对炎症和氧化胁迫的变化相对应有。
令人惊讶的研究人员的成果之一是他们在雄性和女性大鼠之间没有发现统计学上的差异。这很重要，因为对于受MS影响的每个人，有2和3名女性患者;这使得澄清性激素的作用特别有趣。
对于研究人员Túnez，“这项工作开辟了一门新门，我们可以继续深入研究我们对疾病的知识，最重要的是进入实验模型，让我们审判可能改善数百万的生命的可能治疗谁遭受全世界这种疾病。“
参考：
Escribano，BM;麦地那 - 费尔南德斯，FJ;Aguilar-luque等。多发性硬化模型中的脂多糖结合蛋白和氧化应激。神经治疗，2017. DOI：10.1007 / s13311-016-0480-0.
