尽管生酮饮食最初用于治疗儿童难治性癫痫在20世纪20年代，禁食已被用来治疗癫痫公元前500年．后来，生酮饮食的变化(如阿特金斯饮食)出现了，它的用途扩展到成人，而不是为了减少癫痫发作的频率。他们包括治疗减肥，代谢综合征，某些癌症和精神病疾病，如阿尔茨海默病。
这种高脂饮食类似于将碳水化合物摄入量限制为每天20g和50g非纤维碳水化合物（工业化国家的普通人每天消耗200g碳水化合物）的生理效果。这意味着用无淀粉或非常低的碳水化合物，如非淀粉类蔬菜，奶酪，鳄梨，螺母和种子，鸡蛋，肉，海鲜和橄榄或椰子油或椰子油或橄榄油，取代谷物，水果，淀粉蔬菜，豆类和糖果和敷料。然后将脂肪转化为肝脏中的酮体，可以占用并用于燃料的身体细胞。
当科学家们还在努力弄清酮饮食的治疗益处背后的机制时，肠道微生物群，表观遗传变化和代谢重编程似乎与饮食反应有关。
Elaine Hsiao和她的同事发现，生酮饮食的抗癫痫作用需要微生物群。当无菌小鼠接受了吃酮饮食的小鼠的粪便时，癫痫发作减少， 和akkermansia muciniphila.和Parabacteroides参与减少大脑中的电活动。
这引领了科学家探讨了胃肠疾病中酮饮食是否值得考虑。
一个新的小鼠和人类的研究为首的Peter j .恩伯来自加州大学旧金山分校通过降低双歧杆菌水平和促炎Th17免疫细胞，可以分解酮饮食对肠道微生物群的影响．
首先，Ang及其同事分配了17名男性，肥胖或肥胖（但非糖尿病）进行治疗4周，其次是酮饮食4周。Metagenomic测序揭示了双歧杆菌物种在特定的双歧杆菌adolescentis- - - - - -减少最多的是生酮饮食．
作者也有兴趣探索这些变化是否特异于酮饮食，或者也在已知的高脂肪和高碳水化合物饮食中观察到促进小鼠的代谢疾病通过诱导肠道微生物组中的变化。在此目的，Ang和同事喂养小鼠的小鼠，其具有高脂饮食，配制碳水化合物的分级水平。结果表明双歧杆菌随着碳水化合物限制的增加，水平会降低，因此强调碳水化合物限制，而不是高脂肪摄入，是生酮饮食对肠道微生物群影响的主要因素．
在无碳水化合物的情况下，黏液层维持不变，胆汁酸代谢不受影响。这促使作者测试酮体本身是否直接导致了逐渐减少双歧杆菌减少碳水化合物。
用高脂饮食和高碳水化合物饮食或补充合成酮酯 - 开发的酮饮食的小鼠模仿刺激在不改变饮食 - 导致肠腔内β-羟基丁基酮体的水平增加，脂肪酸少于脂肪酸。这可以通过以下事实解释，即超越肝脏，肠上皮细胞也是酮体的来源。
有趣的是,体外对人类粪便样本的实验和对啮齿动物的研究表明酮体选择性地抑制剂量和pH依赖机制的双歧杆菌生长．虽然肠道微生物群的其他成员也受到较小程度的影响，但酮体的选择性抑制作用双歧杆菌可能涉及肠道生态系统的生态水平的变化，需要进一步研究。
最后，与毒药小鼠的单殖民化B. Adolentesis- 基线饮食中最丰富的物种，经历了在酮饮食和人的微生物组移植到无菌小鼠中最令人明显的减少，表明酮饮食通过降低Th17的定植水平介导了肠道促炎Th17诱导的缺乏B. Adolentesis．内脏脂肪组织中的Th17细胞也检测到了肠道中观察到的差异。
综上所述，本研究表明，酮饲粮诱导肠道微生物组发生变化，双歧杆菌明显受到抑制，同时肠道Th17降低。在Th17激活增加的情况下改善肥胖和免疫相关疾病，这种减少是值得考虑的。
本文报道了有益双歧杆菌的变化，并与肠道相关的副作用和营养安全由于排除了主要食物组，在使用这种饮食来管理肠道症状或胃肠道疾病进展时需要谨慎。
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